Beskrivelse: 250GB:Users:runefardal:Desktop:rufadr.gif

Rune Fardal, psy­kologi student

Personlighetsforstyrrelser med hovedvekt pΠnarsissistisk problematikk i relasjon til barn

http://www.sakkyndig.com     mail: rune@fardal.no

 

 

Diabetes 1, en Œrsak: Stresshypotesen

 

 

17 oktober, 2011, Oppdatert 16.08.2013

 

Med linker: http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/diabetes1.htm

Utskrift : http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/diabetes1.pdf

 

Powerpoint - Biologisk forl¿p:  http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/diabetes1.pptx

 

Stadig mer  forskning forteller oss at  en utl¿sende faktor for diabetes 1, er knyttet til stress. Diabetes 1  blir oftest  konstatert hos barn! Barns opplevelse av kronisk stress i  tilv¾relsen er sv¾rt skadelig for deres utvikling og tilknytning.

Diabetes 1 er en autoimmun sykdom der kroppens  immunsystem angriper  de insulinproduserende beta celler i bukspyttkjertelen. Insulin trenger cellene for Œ nyttegj¿re seg blodsukker. I dag har forskning vist at alfa celler og immunsystemets  T-celler angriper betaceller. Kronisk h¿ye kortisolverdier synes v¾re den utl¿sende faktor.

Med stress mener jeg det individets kropp og psyke  oppfatter som stress, usunt psykologisk stress. Det handler om de belastninger  individet ikke har resurser til Œ bearbeide.  Samme  hendelse kan oppleves ulikt av ulike personer og sŒledes ikke f¿re til samme konsekvens for  ulike individer.  Den individuelle resistensevne avgj¿r  nivŒet pŒ nŒr  opplevd stress utl¿ser alvorlig psykisk og somatisk problematikk.

Det er en Œrsakssammenheng mellom  barns traumer i tidlig alder  og pŒf¿lgende psykiske lidelser i form av depresjoner og personlighets forstyrrelser i ettertid.

 

Et overveldende materiale, 300 artikler av ulike forskere verden over, der mer enn 150.000 mennesker  deltar,  viser denne Œrsak – virkning sammenhengen. 

 

 

ÓÉ the fact that living with a depressed parent may also be traumatic in itself for a child.Ó                                                                                   

Whitfield (2003:30)

Det er denne typen kronisk psykologisk stress som  pŒf¿rer barn alvorlige skader. Foreldre som bruker barna  som narsissistisk supply for Œ dekke egne ubearbeidede  behov gjennom betinget kj¾rlighet. Hjelpeapparatet fanger ikke opp slik omsorgsvikt fordi mye av dets vurdering bygger pŒ omsorgspersonens  beskrivelser av barna! Og foreldre med narsissistiske trekk  beskriver aldri feil ved sin omsorg.

Stress kan defineres slik,  Lloyd & al.  (2005) (1) :

 

Ó Stress may be thought of as

-  a) a physiological response to an external stimulus, or

-  b) a psychological response to external stimuli, or

- c) stressful events  themselves, which can be negative or positive or both.Ó

 

Ihht Lloyd & al. (2005) ble diabetes helt tilbake til  17 Œrhundre koblet til Óprolonged sorrowÓ av en engelsk lege (15). Lloyd & al. skriver videre at :

 

ÒThernlund et al. suggested that negative stressful experiences in the first 2 years of life may increase the risk of developing type 1 diabetes in children. Other factors, such as high family chaos and behavioral problems, were also implicated (16)

 

Lloyd & al. oppsummerer slik:

 

Beskrivelse: 250GB:Users:runefardal:Desktop:Skjermbilde 2011-10-19 kl. 13.30.40.png

 

 

V.P. Mead (2004) beskriver det slik:

Glukose er den viktigste  regulator av insulin utskillelse. Glukose er kroppens viktigste energikilde og nervecellenes ultimate energikilde. Nerveceller trenger ikke insulin for Œ nyttegj¿re seg av glukose, C6H12O6.

Beskrivelse: 1TB:Users:rune:Desktop:D-glucose-3D.png

GLUCOSE

Fordi glukose er sŒ vital for hjernen og fordi hjernen ikke kan lagre glukose, er nervesystemet innrettet slik at det s¿rger for et minimum nivŒ av glukose i blodet. Nervesystemet  regulerer ikke bare glukose, men innvirker ogsŒ pŒ immunsystemet.

Ikke genetiske faktorer som stress pŒvirker nervesystemets aktivitet, inkludert dets evne til Œ moderere glukose metabolisme. Milj¿pŒvirkninger  regnes for Œ stŒ for mer enn 50% av risikoen for diabetes 1 og er antatt Œ synliggj¿re sykdommen i de som har en genetisk predisposisjon for diabetes 1. Tidlig milj¿pŒvirkning pŒvirker struktur og fungering av nervesystemet og traumatisk stress er vist Œ ha en komplisert og langtvirkende effekt pŒ aktiviteten i det autonome nervesystem.  Dette system er inndelt i det sympatiske og der parasympatiske nervesystem. Det sympatsike aktiverer, det parasympatiske deaktiverer.

 

Beskrivelse: 1TB:Users:rune:Desktop:nervesystemet1.jpg

 

 

Antallet sŒ vel som styrken av nervecellenes synapser (tilknytningspunkter)  er pŒvirket av interaksjoner med omgivelsene. Vi kan si hjernen utsettes for en opplevelsesavhengig modning. Dette pŒvirker tettheten av synapser og f¿rer til indeviduell ulikhet i respons til ulike typer stress. Individet tilpasser seg sitt eget unike milj¿.

 

Beskrivelse: 1TB:Users:rune:Desktop:synapse.gif               Beskrivelse: 1TB:Users:rune:Desktop:synapse3.gif

 

Dannelsen av synapser begynner  f¿r f¿dsel og har en topp i 1-2 Œrs alder og synes v¾re aktivitets avhengig. Etter det inntrer en genetisk styrt apoptosise (programmert celled¿d) og eliminering av synapser som  er dels milj¿styrt.   Spedbarn har flere nerveceller enn  eldre barn og voksne, og de som ikke blir aktivert tidlig,  kvitter kroppen seg med. Noen evner  utvikles, andre gj¿r det ikke.

Fra 4 til 9-10 Œrs alder  er glukoseproduksjonen  h¿y, noe som viser at aktiviteten og utviklingen i nervesystemet er spesielt aktivt i disse alderstrinn. Under utviklingen vil nervesystem som blir mye aktivert, styrkes gjennom stabilisering og styrking av synapser, mens de nervesystem som ikke benyttes vil reduseres.

 

Beskrivelse: 1TB:Users:rune:Desktop:Apoptosis.gif

 

Gjennom en ÓpruningÓ prosess skjer det en reduksjon av  det totale antall nevroner og synapser, noe som gir et mer effektiv synaptisk oppsett. Gen-milj¿interaksjoner bidrar til en individualistisk utvikling.

Kritiske perioder for denne nerveutvikling skjer prim¾rt f¿r f¿dsel og i de f¿rste  spedbarnsŒr. Alvorlige stressbelastninger som skjer i dette tidsrom vil kunne fŒ langtids virkninger av ireversibel karakter pŒ individets utvikling. Den opplevelsesavhengige modningen av nervesystemet pŒvirkes av relasjonen til milj¿et generelt og tilknytnings-bŒndet  mellom spedbarnet og omsorgsperonene.  Slik sett blir for eksempel m¿dre en psykobiologisk regulator som  modulerer barnets  nivŒ av emosjoner  rundt selv-regulering i bŒde biologiske og fysiologiske rytmer, inkludert autonome, nevrokjemiske og hormonelle funksjoner.

Morens even til Œ respondere og stimulere barnets optimale nivŒ, pŒvirkes av i hvilken grad hun evner instille seg pŒ barnet og utgj¿r et buffer for barnets fysiologiske sŒ vel som emosjonelle adferdsrespons til stress. Den voksnes containerfunksjon for barnets frustrasjon er viktig. I den voksene bearbeides  barnest  affekt og emosjoner og reflekteres  pŒ en mŒte og nivŒ barnet i kraft av sin urvikling er i stand til Œ motta. Det handler om omsorgspersonens even til Œ speile barnet pŒ barnets premisser. Morens opplevelse av stress under graviditet, vil prege barnets  evne til Œ hŒndtere  stress. Er mrs stresstolleranse lav, blir speilingen deretter og  barnet vil kunne utsettes for mer stress enn det evner bearbeide. Dtete skader barnets selvutvikling og kan i alvorlige tilfeller f¿re til regresjon i barnet.

De f¿rste timer og dager etter f¿dsel er sv¾rt betydningsfulle for pŒvirkningen av bindingen og tilknytningen mellom barnet og omsorgspersonene. Separasjon pŒ dette tidlige stadiet er forbundet med  forandringer i HPA responsen til stress, forandringer i imunsystemets evne og redusert mor-barn tilknytning. Hendelser som pŒvirker morens evne til Œ ta seg av barnet former evnen til barnets tollerasne for stress siden det umodne nervesystem ikke er i stand til Œ  regulere tilstander av h¿y affekt (arousal).

H¿ye  emosjonelle opplevelser fremmer pregningsl¾ring av en hendelse sammen med assosiert kontekstuelle og  milj¿messige fysiologiske cues til prosedurale (ubeviste) miner. Sammenlignet med andre typer betinging, kan frykt betingingoppstŒ etter en trial og v¾re ekstremt varige. Pregningsl¾ring av emosjonelle opplevelser danner betingende responser som selv etter ekstinksjon forblir lagret i hukommelsen og tilgjengelig for aktivering etter eksponering til milj¿messige utl¿sere.

Traumatisk stress er i stand til Œ reprogrammere HPA (Hypothalamus, hypofysen (pituitary), binyrene (adrenal)) aksen og pŒvirke den ANS (autonome nerve system) regulerende funksjon.  Dette resulterer i  tilstander av overdrevet autonomisk aktivitet og opphisselse (arousal), s¾rlig i respons til stress.

 

Det er persepsjonen av en hendelse, mer enn hendelsens natur som innfluerer ¿kt risk for ANS dysregulering.  Fordi opplevelser er unike for hvert individ vil avgj¿relsen om en hendelse oppleves som traumatisk v¾re individspesifik.

 

Beskrivelse: 1TB:Users:rune:Desktop:Cortisol-3D-balls-2.png  

KORTISOL

 

Stress i tidlig alder vil pŒvirke immunsystemet og nervesystemet.  Barn har st¿rre  tendens til Œ oppfatte stressfulle opplevelser som intense og livstruende pŒ grunn av sin medf¿dte avhengighet og  relative hjelpesl¿shet.  Risikoen for alvorlige fysiologiske konsekvenser er antatt Œ komme av  den h¿ye graden av nervesystem utvikling som skjer i barndommen og pŒ grunn av  det faktum at et umodent nervesystem er ute av stand til Œ  regulere tilstander av h¿y  opphisselse (arousel).

Et sterkt tilknytningsbŒnd har blitt funnet Œ fremme, mens et svekket bŒnd er funnet Œ forstyrre et barns evne til Œ regulere opphisselse. Tidlig separasjon fra foreldrene er identifisert som en  viktig risikofaktor for  PTSD. Opplebelsen av traumatsik stress i relasjon til et anet menneske er en av de mest influerende risikofaktorer for ANS dysregulering og PTSD.   Trygg tilknytning derimot er en av de mest  beskyttende faktorer mot utviklingen av  symptomer etter eksponering av traumatis stress.

 

Beskrivelse: 1TB:Users:rune:Desktop:homebirth1.gif

 

Tidlig eksponering  til ikke-genetiske faktorer som stress i prenatal liv stimulerer HPA aksen, kan permanent  pŒvirke antall og sensitivitet av glucosereseptorer og kan programmere HPA aksen for livstid. Antall glokosereseptorer er funnet Œ v¾re proporsjonale med alvorligheten av PTSD  symptomer. Modelig  eksponering til prenatalt stress predikerer f¿dselsvekt og svangerskapslengde uavhengig av biometrisk risiko og pŒvirker  fysiologisk sŒ vel som psykologisk utvikling postpartum (rett etter f¿dsel).

Beskrivelse: 1TB:Users:rune:Desktop:HPA.png

HPA AKSEN

 

Hyppigheten av gjenopplevelse etter en traumatisk  episode er individspesifik (idiosyncratic)  og symptomer pŒ PTSD kan oppstŒ uker, mŒneder eller Œr etter den opprinnelige hendelse. Symptomer kan ofte v¾re sv¾rt motstandsdyktige mot behandling nŒr de har fŒtt utvikle seg.  Dysregulering av  det sympatiske del av ANS er lenge antatt Œ spille en rolle i patogenesen (sykdomsutviklingen) av diabetes 1, selv om Œrsaken til denne dysregulering ikke er helt forstŒtt.

Stress har lenge v¾r antatt og nylig blitt bekreftet som en risikofaktor for diabetes 1. Mange rapporter beskriver utbrudd av diabetes bare dager eller uker etter intense emosjonelle hendelser. De som utvikler diabetes 1 er individer som har v¾rt utsatt for traumatisk stress over  en periode i tidlig alder og som senere har opplevd tilstrekkelig stress. Det stress som har v¾rt f¿r diagnostisering, er funnet Œ v¾re den eneste variabel som har pŒvirket tidspunkt for utbrudd og er antatt Œ v¾re Œrsak mer enn utl¿sende faktor for sykdommen.

Det synes ikke v¾re  den enkelte hendelses natur som er en risiko for diabetes 1,  men mer det enkelte individs persepsjon av hendelsen. Tidlig separasjon og stress representerer en fellesnevner for tidlige risikofaktorer.  Viktige milj¿messige risikofaktorer for diabetes 1 synes oppstŒ gjenom eksponering i en begrenset tidsperiode tidlig i livet. Disse milj¿messige risikofaktorer inkluderer moderlig-relaterte hendelser. En vanlig fellesnevner for disse risikofaktorer er forstyrrelser i mor-spedbarn bindinger. I dyrefors¿k var tidlig separasjon den eneste risikofaktor man fant for utvikling av diabetes 1.

Selv kortvarig  tidlig separasjon pŒvirker tilknytningen, evne til fysiologisk selv-regulering i spedbarnet og opplevelsesavhengig modning, og  kan oppfattes som traumatisk for  den nyf¿dte.

Redusert varighet av  amming kan ogsŒ redusere fysiologiske og sosiale bindinger og kan pŒvirke beskyttende faktorer som reduserer risiko for diabetes 1.

Tilfeller av diabetes 1 er h¿yest hos barn og ungdom. Bare 25% utvikler diabetes 1 etter 21 Œrs alder. Den prekliniske fase som leder frem til pŒvisning av diabetes kan v¾re sŒ lang som 10 Œr. Man har mŒlt reduksjon av insulin i opp til 11 Œr f¿r diagnostisering av diabetes 1.

 

 

 

 

 

 

 

Forskeren  Anneli Sepa som arbeider med denne problematikk, svarer slik:

 

Beskrivelse: 250GB:Users:runefardal:Desktop:Skjermbilde 2011-10-17 kl. 14.35.59.png

http://www.youtube.com/watch?v=Fnt9TBLCiLY

 

 

Kan man fΠdiabetes av skilsmisse?

AS: Nei det fŒr man ikke, menÉ det stress man opplever i forbindelse med en vanskelig livshendelse skulle kunne pŒskynde forl¿pet eller faktisk gj¿re sŒ sykdommen bryter ut. Men det er bare om man har en genetisk disposisjon for diabetes og om betacellene som forsyner kroppen med insulin har hatt for h¿y arbeidsbelastning over tid.

Hva er det som bidrar til at betacellene fŒr h¿y arbeidsbelastning?

AS: Det er trolig mange ulike faktorer som bidrar. Kanskje rask tilvekst, hormoner i puberteten, overvekt og visse virussykdommer. SŒ med stor sannsynlighet er det en kombinasjon av ulike faktorer som gj¿r  at insulinproduksjonen til slutt slŒs ut. Og stress synes v¾re en av disse faktorer.

Er det  hvilken som helst type stress?

AS: Nei, det handler ikke om Œ l¿pe til bussen eller skynde seg til skolen, men den stress vi tror er farlig er mer langvarig og f¿lelsesmessig som kanskje ved en vanskelig skilsmisse, eller om et familie medlem d¿r.

Men kan man si hvorfor  et bestemt barn har fŒtt diabetes?

AS: Nei, sŒ enkelt er det ikke, forel¿pig  vet vi i forskningen bare om hva som ¿ker risikoen, men man kan ikke si hvilke enkeltfaktorer som har gjort et barn sykt.

 

Det man kan si  er at  det stress barnet opplever  kan v¾re en utl¿sende Œrsak til  at det utvikler diabetes 1. Vi snakker om kronisk stress og ikke  enkelthendelser som blir bearbeidet.  Med andre ord snakker vi om  livssituasjoner og et milj¿ et barn vokser opp i. Milj¿ets (omsorgspersoner) pŒvirkninger utl¿ser  prosesser som f¿rer til diabetes 1. Og som nevnt over, den samme  adferd kan utl¿se en slik prosess i et barn men ikke i et annet, avhengig av barnets psykiske  motstandskraft.

Virus er nevnt som en Œrsak. Og virus  stresser kroppens immunsystem :

ÒViruses that have been associated with type 1 diabetes as environmental triggers include coxsackie B, enteroviruses, adenovirus, rubella, cytomegalovirus, and Epstein-Barr virus                         J.C. Baker, 2011

Selve Œrsaken til diabetes 1 er at beta-celler slutter produsere insulin, og insulin trenger cellene for Œ Œpne proteinkanaler (2) slik at sukker kommer inn i cellene og kan  drive cellene.  Det man nŒ begynner forstŒ mer av er hvordan stress prosesser  bryter ned og skader betacellene. Stresshormonet kortisol  har bla den funksjon at det fŒr leverens lagrede glukogen omdannet til glukose. Kortisol f¿rer ogsŒ til ¿kt nedbrytning av fett i fettceller og  er derfor brukt ved slanking. Kortisol bryter ogsŒ ned muskelmasse (proteiner).

Insulin fester seg til reseptorer som sŒ signaliserer til  et protein i celleveggen at det kan Œpne seg for glukose. Dette skjer gjennom en metabotrofisk prosess der insulin fester seg til et protein som sŒ forŒrssaker en prosess inne i cellen, som igjen  pŒvirker proteinkanaler i celleveggen til Œ slippe inn glukose. Uten insulin skjer det ingen slik prosess og  blodsukkeret stenges ute fra cellene. Intet sukker, intet arbeid i cellene.

 

Beskrivelse: 250GB:Users:runefardal:Desktop:protein.gif

Ved normale belastninger  s¿rger prosessen i HPA-aksen (3) for at det frigis kortisol, et hormon som bla pŒvirker leveren til Œ frigi ekstra sukker (glukose) til en  arbeidsoperasjon.  Blir man skremt  trenger man energi for Œ behandle trusselen (fight/flight). Den energi fŒr kroppen fra den mat vi spiser og fra det sukker som frigis fra lever. Sukkeret brukes for Œ gj¿re et arbeid i en celle. For eksempel muskelarbeid. Insulin Œpner cellen sŒ sukker kommer inn. Dersom  et barn utsettes for  angst og trusler over lang tid (kronisk), slik  barn opplever for eksempel ved narsissistiske foreldre, fŒr ikke barnet hentet seg inn igjen og gŒr med et konstant forh¿yet kortisolnivŒ.

Beskrivelse: :Skjermbilde 2011-10-17 kl. 20.34.44.png

 

Stresset for slike barn  kommer fra de utallige forventninger den voksne stiller, forventninger om Œ tilfredsstille den voksnes behov, behov barnet aldri kan innfri, men som den voksne kan bruke til Œ klandre barnet for at det ikke innfridde. Slike barn vil ikke, om de skulle klare innfri forventningen, fŒ anerkjennelse for den. Den anerkjennelsen ÓstjelerÓ den voksne narsissist! Denne stadige  f¿lelsen av Œ ikke strekke til, stadig bli  ÓtrŒkket pŒÓ f¿rer til at barnet  ikke fŒr troen pŒ egen mestring. Dette f¿rer til skam og skyldf¿lelser, som igjen  oppleves stressende og krenkende for barnet. Den frustrasjon et slikt barn opplever er en kilde til langvarig kronisk stress.

Barn er programmert genetisk  for Œ pr¿ve dekke  fysiologiske og psykologiske behov. NŒr disse behov hindres opplever barnet ¿kt stress. SŒledes gir et spedbarn som er sultent klar beskjed nŒr det vil ha mat. Det samme gjelder  nŒr barnet  trenger skiftes pŒ, nŒr barnet trenger  oppmerksomhet, eller nŒr barnet trenger s¿vn. Dersom disse prosesser hindres eller  vanskeliggj¿res som f¿lge av  frav¾r av omsorgspersonens respons ¿ker barnets stress.

Ainsworths fremmedsituasjon har klart vist hvordan et barn reagerer nŒr omsorgsperson  ikke lenger blir tilgjengelig. OgsŒ Bowlbys forskning pŒ barnehjemsbarn har vist dette. De ekstreme skadevirkninger pŒ udekte behov for barn  ble for alvor synlig ved  de rumenske barnehjemsbarna. De opplevde et ekstremt stress som f¿lge av  udekte behov ved sin utvikling. Den typen kronisk stress er sv¾rt skadelig for et barn.

Betrayal trauma:

ÓA child may respond adaptively when a parent or caretaker betrays him or her by sexual abuse. The child depends on this adult and must actively inhibit memories of abuse in order to maintain an attachment to the adult.Ó (Anderson, 2001)

Et barn er gjennom behovet for tilknytning avhengig av den voksne, og slike narsisstiske voksne utnytter en slik  avhengighet gjennom den adferd de fremviser. Ofte er de selv ofre for svik. De bruker barn (og andre)  som narsissistiske supply, slik de ofte selv ble brukt som barn. De har selv l¾rt seg en overlevelsesstrategi av unormal karakter.  Derfor vil selv barn som blir slŒtt s¿ke til den samme voksne volds person. SŒ sterkt er det biologiske behovet for tilknytning. Dette gj¿r det vanskelig for barnet Œ formidle til andre hva det utsettes for. De tror det skal v¾re slik, de har ingen annen erfaringsbakgrunn.

Vi vet fra forskning  pŒ hjernen at cortisol i kroniske mengder er skadelig ved at de bryter ned nerveceller for eksempel i det viktige organet  hippocampus. Reduksjoner pŒ opptil 25% hos mennesker er mŒlt.  Bremer & al. (2000) (4) beskriver denne volumreduksjon i hippocampus for pasienter med psykologisk problematikk  :

"Patients with depression had a statistically significant 19% smaller left hippocampal volume"

OgsΠCarrion & al. (2007) (5) beskriver denne reduksjon:

"Stress is associated with hippocampal reduction in children with posttraumatic stress disorder symptoms and provide preliminary human evidence that stress may indeed damage the hippocampus."

Magarinos & al. (1997) (6) fant at rotter utsatt for kronisk stress i 3 uker utviklet  forandringer i hippocampus, men at dette ikke skjedde ved enkelt hendelser av stressende art. Antagelig fordi man da fŒr hentet seg inn igjen og tid til Œ bearbeide traumet. Det samme  problem beskriver Braarud & al. (2011) (7) om at :

ÓGjentatte belastninger i et sviktende omsorgsmilj¿ skader mer enn traumatiske enkelthendelserÓ.  

Det er mye av det samme Brandtz¾g & al. (2011) beskriver i boken ÓMikroseparasjonerÓ, der fokuset er flyttet fra de fŒ store til de mange smŒ  ÓtraumerÓ barn opplever og  den alvorlig negative pŒvirkning det har pŒ barns utvikling og tilknytning.

Beskrivelse: 250GB:Users:runefardal:Desktop:Skjermbilde 2011-10-23 kl. 09.30.54.png

Hormonsystemet er normalt  i balanse. Kronisk h¿ye kortisolverdier over lang tid  hindrer en slik balanse, slik at hormonsystemet er i en permanent ubalanse. Barnet klarer ikke hente seg inn og de som skulle  hjulpet barnet  er Œrsak til barnets problemer. Slikt skaper  psykologisk/fysiologisk stress.

Kortisol er nyttig i begrensede mengder og tid, men blir giftig i h¿ye doser over lang tid. Kortisol  er for eksempel brukt i forbindelse med slanking, fordi det setter i gang forbrenningsprosesser.

OgsŒ andre deler av nervesystemet som amygdala (emosjonelt senter) blir negativt pŒvirket av kronisk stress, slik Vyas & al. (2002) (8) viste.

De fant at mens  skader pŒ hippocampus reduserte dens hemmende effekt pŒ produksjon av kortisol, sŒ  var reaksjonen pŒ amygdala pŒ kronisk stress, at den ¿kte sin  aktivering, noe som f¿rte til unormal h¿y  frykt respons. Og frykt f¿rer til aktivering av  kortisol, som igjen  fŒr lever til Œ frigi ekstra sukker.  Hippocampus   demper  utskillelse av kortisol og nŒr den skades  er det lite som  bremser kortisolproduksjon og  en ond sirkel f¿rer til  at hormonsystemet  kommer i varig ubalanse.

Beskrivelse: :Skjermbilde 2011-10-18 kl. 12.53.22.png

 

Hippocampus er ogsŒ viktig for lagring og gjenhenting av hukommelse. Hukommelse lagres ikke i hippocampus, men hippocampus  styrer hvor lagring skal skje og hvor  hjernen skal gjenhente slik informasjon. Hippocampus synes ha en viktig funksjon  ved  personens  plassering i forhold til opplevde stimuli. Skades den  kan man oppleve  konsentrasjonsvansker, vansker med logisk tenkning (mattematikk) og vansker med Œ huske hendelsers plassering i tid. Klassisk er historien om H.M. (9) som fikk bortoperert hippocampus som f¿lge av alvorlige  epilepsianfall. Etter operasjonen klarte han ikke langtidslagre nye minner.  De han snakket med  for en time siden, husket han ikke igjen!

Barn som lever med omsorgsforeldre der barnet oppfyller den voksnes ubearbeidede psykiske problemer, fŒr  ikke tilstrekkelig bekreftet seg selv, men mŒ hele tiden bekrefte den voksne. En slik frustrasjon skaper et stress ved at barnets  medf¿dte biologiske (genetiske) behov  ikke dekkes.  Et barn vil derfor  f¿le ¿kt stress ved hele tiden Œ mŒtte s¿ke   den bekreftelse det biologisk er programmert for, men aldri fŒr oppfylt. Slike barn blir isteden opphengt i de forventninger den voksne fremsetter. I hŒp om Œ selv  bli speilet av den voksne, mŒ de selv v¾re den voksnes speil.

Det er som nŒr man er t¿rst, da starter biologiske prosesser styrt av gener, for Œ dekke behovet for drikke.  FŒr man ikke i seg veske, oppstŒr det problemer og i verste fall d¿d.

Narsissistiske voksnes uberegnelige og til dels hysteriske aggresjonsutbrudd (beskrives gjerne av barn som om ÓNŒ klikka det for mamma igjenÓ)  oppleves av barn som sv¾rt traumatiske.  se en voksen de er avhengig av, gŒ sŒ berserk og miste kontroll sŒ fullstendig som slike hysteriske utbrudd er et utrykk for, er en sv¾rt traumatisk opplevelse for et lite barn. Igjen kobles tilknytningssystemet inn, noe et barn er helt avhengig av for Œ overleve. Slike barn har fŒ andre voksne rundt seg som kan bearbeide slike traumatiske opplevelser, fordi de blir ofte isolert fra de som kan hjelpe det. En dynamikk vi ofte ser bla i barnefordelingsaker.

I praksis ser man dette ofte etter skilsmisser der for eksempel far utestenges fra samv¾r og der  det lille som mŒtte v¾re av telefonkontakt blir avlyttet og overvŒket. Barnets tilknytningsbehov til sin far mŒ vike for mors  behov for barnet som narsissistisk supply. Det f¿rer til et kronisk varig h¿yt nivŒ av stresshormoner som i sin tur f¿rer til at de insulinproduserende betaceller brytes ned, diabetes 1 er et faktum. Det samme ser man hos barn som forteller om seksuelle overgrep fra stefar, men der mor ikke tror dem og truer dem til Œ si at det ikke hadde skjedd. Slike barn utsettes for umenneskelig press og dermed alvorlig stress!

 

 

 

Stress starter f¿r barnet er f¿dt.

I en artikkel av Virk & al. (2011) (10) beskriver forfatterne hvordan morens stress pŒvirker barnet f¿r det er f¿dt. De skriver:

ÒWe found evidence to suggest that female fetuses exposed to severe prenatal stress are at increased risk for developing type-1 diabetes.Ó

Dette er alvorlig. De beskriver hvordan gravide som har opplevd alvorlig stress under graviditeten, har ¿kt risiko for barn med diabetes 1. Narsissistiske m¿dre som selv gŒr med et  h¿yt stress og frustrasjonsnivŒ over selv ikke fŒ den anerkjennelse og bekreftelse  deres falske selv  mener seg berettiget til, blir en risikofaktor for barnets helse. Man vet diabetes 1 oppstŒr i barndommen, men man har ikke kjent  mye til Œrsakene.  Studien viser at stress under graviditeten er en av Œrsakene til at sykdommen utvikles. NŒr mors kortisol nivŒ er h¿yt over lang tid, oppstŒr en hormonell ubalanse i kroppen, noe som kan f¿re til mange alvorlige sykdommer. Mors kronisk h¿ye kortisol nivŒ pŒvirker naturligvis barnet negativt i en fase der  barnets hjerne  dannes! Dette kan v¾re sv¾rt  skadelig.  M¿dre som drikker alkohol i graviditeten  kan risikere barn med Fas-syndrom. Deres ansiktstrekk er  typiske med mindre hjerner:

 

          

 

Pa samme mŒten skades mange andre celler av kronisk h¿ye cortisolnivŒer, slik vi ser det ved skader pŒ beta celler ved diabetes 1.

 

Stress i oppveksten

I artikkelen Sepa & al. (2002) Could Parenting Stress and Lack of Support/ Confidence Function as Mediating Mechanisms between Certain Environmental Factors and the Development of Autoimmunity in Children?,  beskrives en rekke risikofaktorer  for ¿kt stress som  har sammenheng med  at barnet utvikler diabetes 1. De konkluderer pŒ f¿lgende mŒte:

 

Beskrivelse: :Skjermbilde 2011-10-17 kl. 15.19.24.png

ÓAutoimunityÓ reaksjon er nŒr kroppen selv angriper betacellene som produserer insulin.

 

I en annen rapport : The Stress Hypothesis - Implications for the induction of diabetes-related autoimmunity in children? skriver Sepa, A. (2004) f¿lgende:

 

Beskrivelse: :Skjermbilde 2011-10-17 kl. 15.23.39.png

I en annen artikkel : Mothers' experiences of serious life events increase the risk of diabetes-related autoimmunity in their children skriver Sepa (2005) f¿lgende:

 

Ó Stressful life events have been shown to constitute a risk factor for type 1 diabetes during childhood. Ó

 

I nok en  artikkel (11) fra Sepa & al. (2005) Psychological stress may induce diabetes-relatet autoimuniyt in infancy, konkluderes det slik:

 

 

Beskrivelse: :Skjermbilde 2011-10-17 kl. 15.50.10.png

I en annen artikkel (12) fra 2006 skriver Sepa & al. :

Ó The β cell stress hypothesis suggests that any phenomenon that induces insulin resistance, and thereby extra pressure on the β cells, should be regarded as a risk factor for type 1 diabetes (T1D). Psychological stress decreases insulin sensitivity and increases insulin resistance and may hence be important in the development/onset of T1D. The aim of the current review article was to evaluate existing empirical evidence concerning an association between psychological stress and development/onset of T1D as well as diabetes-related autoimmunity. Ten retrospective case-control studies were found. Nine studies showed a positive association between stress and development/onset of T1D in children, adolescents or adults Ó.

 

At psykologisk stress  reduserer insulin sensitivitet og ¿ker insulin motstand er viktig  kunnskap for Œ forstŒ hvordan en narsissistisk forelders adferd fŒr negative konsekvenser for et barns utvikling, og kan f¿re til diabetes 1.

 

Forskning (13) viser at det er en sammenheng mellom stress og psykisk spenning i familien og opptakten til diabetes 1 hos barn. Stress mellom foreldrene skaper stress hos barna som i sin tur gir ¿kt belastning pŒ barnas betaceller, de cellene som produserer insulin.  Stress fra en av foreldrene mot barnet utgj¿r en risikofaktor for  Œ utvikle diabetes 1. Dette daglige stresset kan utgj¿res av  Óvanlige problemer som  for lite s¿vn, misn¿ye eller usikkerhet i forhold til det Œ v¾re foreldreÓ (13). Dermed  kan det ogsŒ utgj¿res av en umoden voksen med egne udekte behov barnet mŒ  dekke, slik vi ser det sŒ typisk hos narsissistiske foreldre.  Forskerne mener derfor at stress, og da av en kronisk karakter,  kan v¾re fellesnevneren som trigger oppstarten av diabetes 1 hos barn.

 

At barn er pŒvirket av foreldrenes stress dokumenteres i unders¿kelser (14) der foreldrenes frykt for at barn med diabetes skal fŒ  for lavt blodsukker, kan f¿re til  dŒrligere blodsukkerregulering hos barnet.  Barnet pŒvirkes med andre ord av den voksnes emosjonelle tilstand. Den utrygghet barnet oppfatter hos den voksne  blir et stressmoment for barnet.

 

 

 

Eksempel

 

Som eksempel kan nevnes  to barn  som vokste opp  med en narsissistisk mor, der det ene barnet  (14) til slutt, etter at domstolen ikke ville h¿re dets ¿nske om Œ bo med sin far,  nektet bo med sin mor og flyttet tilbake til sin far, der det hadde bodd til det var 8 Œr. Begge barna hadde da levd i en Œrelang konflikt der mor saboterte  barnas kontakt og samv¾r med  sin far, og der far pr¿vde  opprettholde barnas behov for kontakt med seg.   Der vold og seksuelle overgrep var dokumentert og der  barna ble utsatt for Œrelange grove emosjonelle trusler fra mor om at hun ville begŒ selvmord om de tok kontakt eller ville flytte til  sin far. Slike trusler mot tilknytningsbasen  oppleves sv¾rt stressende for et barn.

 I en slik setting  nekter det eldste barnet bo mer hos mor og flytter til far mens det yngste  blir igjen hos mor.

 

Dette f¿rte til et hysterisk narsissistisk raseri  fra moren som  det yngste barnet ikke var skjermet mot. To mnd etter at det eldste barnet flyttet, ble det konstatert diabetes 1 hos det yngste barnet! Ingen av foreldrene hadde  noen kjent diabetes historikk i  sine familier. Selv om diabetes 1 beskrives  som Œ utvikle seg over en lengre periode, beskrives det ofte at det er en ekstrem stressbelastning som fŒr det til Œ bryte ut. Barn  har ofte over lengre tid blitt  utsatt for  et skadelig stress som sakte men sikkert har redusert betacellenes evne til insulinproduksjon, men som sŒ kollapser nŒr det opplever en ekstrem belastning.

 

Det er all grunn til Œ anta at det yngste barnet som gjennom mange Œr hadde levd med et forh¿yet kortisolnivŒ, nŒ ble alene med morens negative, anklagende adferd, ikke lenger klarte takle dette stress slik at  systemet br¿t sammen og diabetes 1 var et faktum. Det yngste barnet hadde levd hele sitt liv hos mor og hadde dermed ikke hatt noen annen normal voksen som kunne motvirke morens negative pŒvirkning, slik det eldste barnet hadde. Det yngste barnet var fra f¿dsel sendt mye til venninner og  mors egne foreldre nŒr mor ikke ÓorketÓ Œ ta seg av det. Slik ble  ogsŒ tilknytningen utsatt for trusler og stress.

 

I eksempler som dette er det all grunn til Œ anta at den adferd det yngste barnet opplevde fra mor, det stress  og frustrasjoner barnet  ble pŒf¿rt, bidro til  at barnet utviklet diabetes 1. At det eldste barnet flyttet gjorde at det yngste barnet mistet  mye av kontakten med det eldste barnet.  Faktisk saboterte moren sommerferie og samv¾r i Œrevis for det yngste barnet, dette som hevn for at det eldste barnet  flyttet til far. F¿rst da moren  ble d¿mt  til tvangsbot (!) for sin sabotering,  fikk det yngste barnet igjen normalt samv¾r med sin far.

 

Det stress det yngste barnet opplevde   var  mer enn  kroppen kunne takle.  I den konkrete saken ble morens omsorgsvikt beskyttet av  barnevernet, slik at barnet i liten grad  hadde andre  rasjonelle voksne  som kunne  hjelpe med bearbeidelsen av det stress barnet opplevde. Barnevernet hjalp moren  med Œ hindre far kontakt med barnet!

 

Eksempler som dette er ikke vanskelige Œ finne og dokumenterer  den sviktende kunnskap  bŒde sakkyndige psykologer, barnevern og domstoler fremviser nŒr det gjelder  foreldre  med narsissistiske trekk. Slik kunnskapsmangel ¿delegger barn for livet.

 

Slike saker mangler ikke dokumentasjon pŒ hva som gŒr galt, men  kunnskap til Œ forstŒ   avansert manipulasjon og evne til Œ forholde seg til faktisk dokumentasjon, og ikke til tradisjonelle tankem¿nstre og stereotypier.

 

Barn som utvikler diabetes 1  kan v¾re utsatt for langvarig kronisk stress fra sine omsorgspersoner. Dersom de ikke fŒr dekket sine biologiske behov for bekreftelse fra andre voksne, kan det gŒ galt.  Dette kan ikke avsl¿res ved Œ snakke med de samme omsorgspersoner. NŒr  dette er voksne med narsissistisk sŒrbarhet, vil de fremstille seg selv og sin situasjon  som mer eller mindre perfekt og  faktisk  v¾re undrende til hvordan  deres barn kan fŒ slike problemer, gitt deres grandiose selvoppfatning. Uansett vil slike foreldre projisere  ansvaret ut pŒ andre uten at de kan begrunne hvorfor den andre har ansvaret!

 

 

Konklusjon

 

Konklusjonen blir at det psykososiale stress og frustrasjon barnet opplever i sin tilv¾relse  induserer stress i barnet som trigger utviklingen av de prosesser som f¿rer frem til diabetes 1. Kronisk h¿ye nivŒer av stresshormoner som kortisol og adrenalin, f¿rer til skader bŒde pŒ viktige strukturer i hjernen som styrer kortisolproduksjonen og pŒ betacellene som produserer insulin, samtidig som disse hormoner bidrar til Œ ¿ke konsentrasjonen av sukker i blodet. Dermed har vi en situasjon der  cellene ikke Œpner for  inntak av sukker grunnet insulinmangel, samtidig som  konsentrasjonen av sukker   blir kronisk h¿y.

 

Som i eksempelet over  vil det Œ leve med en narsissistisk forelder pŒf¿re barnet et kronisk stressnivŒ det ikke  har  biologisk eller psykiske forutsetninger for Œ  bearbeide og motstŒ. Det tragiske er dessverre at slike barn tror  at det virkelighetsbildet slike narsissistiske foreldre har presentert er det virkelige og nŒr man pr¿ver hjelpe slike barn, vil de ofte  beskytte slike syke foreldre. deres adferd minner mye om den adferd PAS barn fremviser. De er programmert til Œ st¿tte  den narsissitiske forelder. En slik ÓbeskyttendeÓ adferd blir forstŒelig ut fra tilknytningsteori, men sv¾rt ¿deleggende for barnets fremtid.

 

Ofte blir jeg kontaktet av  voksne som  etter hvert begynner forstŒ, at  den virkelighetsbeskrivelse deres narsissistiske foreldre  fikk dem til Œ tro pŒ, var feil. Slike voksne s¿ker svar pŒ hva de har blitt utsatt for og hvordan de kunne ende opp i den depressive, angstfylte situasjon de nŒ befinner seg i. Bare fŒ av disse utvikler diabetes 1, men de utvikler alle  en tro pŒ seg selv som er sv¾rt lav, de har ofte et skadet selvbilde. Et tegn pŒ at de ikke har mottatt den bekreftelse de burde hatt, men at de er endt opp med Œ bekrefte den voksne.

 

MŒten slike barn brukes som narsissistiske supply gj¿r at de ikke fŒr dekket biologiske  behov og dermed blir  s¿kende etter disse resten av livet. Dette utgj¿r et ekstremt psykologisk stress pŒ et barn.  Noen har andre voksne som  bidrar til  resiliens mot slike  negative pŒvirkninger, mens andre hindres gjennom narsissistens kontrollerende adferd. Forskning pŒ resiliente barn (l¿vetannsbarn) som har klart seg tross ekstreme  utfordringer har vist at de  ofte har hatt en annen voksen som  har gitt dem  bekreftelse tilstrekkelig til at de har klart seg uten for alvorlige psykiske problemer i ettertid. Man mŒ huske pŒ at det ikke er tiden et barn er med en omsorgsperson men kvaliteten pŒ omsorgen som avgj¿r barnets motstaskraft. Broberg & al. (2008:17-18) beskriver dette godt :

 

 

 

Broberg & al. (2008:167)

 

Beskrivelse: 250GB:Users:runefardal:Desktop:img478.jpg

 

I praksis kan dermed et barn som lever med en skadelig omsorgsperson klare seg fordi det har samv¾r med en normal omsorgsperson hver annen uke!

 

Et barn som vokser opp i et slikt dyssfunksjonelt milj¿ med disposisjoner for  diabetes 1, vil ved langvarige  negative pŒvirkninger kunne utvikle  diabetes 1, som f¿lge av det stress det opplever rundt sin utviklingssituasjon.  

 

I dagens debatt og praksis  blant en del sakkyndige psykologer, barnevern og domstoler, kan mye tyde pŒ at vi er kommet dit hen at vi ikke mŒ  ansvarliggj¿r foreldre som pŒf¿rer sine barn alvorlig stressbelastninger.  Mange velger skylde pŒ biologien (gener) i en deterministisk tenkning slik at de voksne slipper ansvar. Dessverre viser all forskning at det skjer en kombinasjon av genetiske og milj¿messige (foreldre) pŒvirkning  i de aller fleste  utviklingsprosesser.

 

Det er nemlig et faktum at   for at et gen skal aktiveres, sŒ mŒ det utsettes for et ytre milj¿messig pŒvirkning!

 

Fordelingsprosenten pŒ genet/milj¿ kan variere fra prosess til prosess, men oftest er det en todeling. Og skadelig stress i seg selv handler oftest om  ytre pŒkjenninger kroppen ikke er utrustet til Œ behandle.

 

Linker:

 

(1) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/lloyd2005.pdf

(2) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/gener.pdf

(3) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/STRESS-TRAUMER.pdf

(4) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/bremner2000.pdf

(5) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/carrion2007.pdf

(6) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/magarinos1997.pdf

(7) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/braarud2011.pdf

(8) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/vyas2002.pdf

(9) http://en.wikipedia.org/wiki/HM_(patient)

(10) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/hildebrandt2010.pdf

(11) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/sepa2005.pdf

 

(12) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/sepa2.pdf

(13) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/andersen2004.pdf

 

(14) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/myrhol2010.pdf

 

(15) Willis, T. : Pharmaceutice rationalis or an exercitation of the operations of medicines in human bodies. In The Works of Thomas Willis. London, Dring, Harper, Leigh, 1679.

 

(16) Thernlund GM, Dahlquist G, Hansson K, Ivarsson SA, Kudvigsson, Sjoblad S, Hagglof B: Psychological stress and the onset of IDDM in children. Diabetes Care 18:1323–1329, 1995

 

 

 

Powerpoint presentasjon av Diabetes 1 sitt biologiske forl¿p:

 

Beskrivelse: 250GB:Users:runefardal:Desktop:Skjermbilde 2011-10-21 kl. 21.46.27.png

 

http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/diabetes1.pptx