Rune Fardal, psykologi student

Personlighetsforstyrrelser med hovedvekt på narsissistisk problematikk i relasjon til barn

http://www.sakkyndig.com mail: rune@fardal.no

Diabetes 1, en årsak: Stresshypotesen

17 oktober, 2011, Oppdatert 16.08.2013

Med linker: http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/diabetes1.htm

Utskrift : http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/diabetes1.pdf

Powerpoint - Biologisk forløp: http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/diabetes1.pptx

Stadig mer forskning forteller oss at en utløsende faktor for diabetes 1, er knyttet til stress. Diabetes 1 blir oftest konstatert hos barn! Barns opplevelse av kronisk stress i tilværelsen er svært skadelig for deres utvikling og tilknytning.

Diabetes 1 er en autoimmun sykdom der kroppens immunsystem angriper de insulinproduserende beta celler i bukspyttkjertelen. Insulin trenger cellene for å nyttegjøre seg blodsukker. I dag har forskning vist at alfa celler og immunsystemets T-celler angriper betaceller. Kronisk høye kortisolverdier synes være den utløsende faktor.

Med stress mener jeg det individets kropp og psyke oppfatter som stress, usunt psykologisk stress. Det handler om de belastninger individet ikke har resurser til å bearbeide. Samme hendelse kan oppleves ulikt av ulike personer og således ikke føre til samme konsekvens for ulike individer. Den individuelle resistensevne avgjør nivået på når opplevd stress utløser alvorlig psykisk og somatisk problematikk.

Det er en årsakssammenheng mellom  barns traumer i tidlig alder og påfølgende psykiske lidelser i form av depresjoner og personlighets forstyrrelser i ettertid.

Et overveldende materiale, 300 artikler av ulike forskere verden over, der mer enn 150.000 mennesker deltar,  viser denne årsak – virkning sammenhengen. 

”… the fact that living with a depressed parent may also be traumatic in itself for a child.”

Whitfield (2003:30)

Det er denne typen kronisk psykologisk stress som påfører barn alvorlige skader. Foreldre som bruker barna som narsissistisk supply for å dekke egne ubearbeidede behov gjennom betinget kjærlighet. Hjelpeapparatet fanger ikke opp slik omsorgsvikt fordi mye av dets vurdering bygger på omsorgspersonens beskrivelser av barna! Og foreldre med narsissistiske trekk beskriver aldri feil ved sin omsorg.

Stress kan defineres slik, Lloyd & al. (2005) (1) :

” Stress may be thought of as

- a) a physiological response to an external stimulus, or

- b) a psychological response to external stimuli, or

- c) stressful events themselves, which can be negative or positive or both.”

Ihht Lloyd & al. (2005) ble diabetes helt tilbake til 17 århundre koblet til ”prolonged sorrow” av en engelsk lege (15). Lloyd & al. skriver videre at :

“Thernlund et al. suggested that negative stressful experiences in the first 2 years of life may increase the risk of developing type 1 diabetes in children. Other factors, such as high family chaos and behavioral problems, were also implicated.” (16)

Lloyd & al. oppsummerer slik:

V.P. Mead (2004) beskriver det slik:

Glukose er den viktigste regulator av insulin utskillelse. Glukose er kroppens viktigste energikilde og nervecellenes ultimate energikilde. Nerveceller trenger ikke insulin for å nyttegjøre seg av glukose, C6H12O6.

GLUCOSE

Fordi glukose er så vital for hjernen og fordi hjernen ikke kan lagre glukose, er nervesystemet innrettet slik at det sørger for et minimum nivå av glukose i blodet. Nervesystemet regulerer ikke bare glukose, men innvirker også på immunsystemet.

Ikke genetiske faktorer som stress påvirker nervesystemets aktivitet, inkludert dets evne til å moderere glukose metabolisme. Miljøpåvirkninger regnes for å stå for mer enn 50% av risikoen for diabetes 1 og er antatt å synliggjøre sykdommen i de som har en genetisk predisposisjon for diabetes 1. Tidlig miljøpåvirkning påvirker struktur og fungering av nervesystemet og traumatisk stress er vist å ha en komplisert og langtvirkende effekt på aktiviteten i det autonome nervesystem. Dette system er inndelt i det sympatiske og der parasympatiske nervesystem. Det sympatsike aktiverer, det parasympatiske deaktiverer.

Antallet så vel som styrken av nervecellenes synapser (tilknytningspunkter) er påvirket av interaksjoner med omgivelsene. Vi kan si hjernen utsettes for en opplevelsesavhengig modning. Dette påvirker tettheten av synapser og fører til indeviduell ulikhet i respons til ulike typer stress. Individet tilpasser seg sitt eget unike miljø.

Dannelsen av synapser begynner før fødsel og har en topp i 1-2 års alder og synes være aktivitets avhengig. Etter det inntrer en genetisk styrt apoptosise (programmert celledød) og eliminering av synapser som er dels miljøstyrt. Spedbarn har flere nerveceller enn eldre barn og voksne, og de som ikke blir aktivert tidlig, kvitter kroppen seg med. Noen evner utvikles, andre gjør det ikke.

Fra 4 til 9-10 års alder er glukoseproduksjonen høy, noe som viser at aktiviteten og utviklingen i nervesystemet er spesielt aktivt i disse alderstrinn. Under utviklingen vil nervesystem som blir mye aktivert, styrkes gjennom stabilisering og styrking av synapser, mens de nervesystem som ikke benyttes vil reduseres.

Gjennom en ”pruning” prosess skjer det en reduksjon av det totale antall nevroner og synapser, noe som gir et mer effektiv synaptisk oppsett. Gen-miljøinteraksjoner bidrar til en individualistisk utvikling.

Kritiske perioder for denne nerveutvikling skjer primært før fødsel og i de første spedbarnsår. Alvorlige stressbelastninger som skjer i dette tidsrom vil kunne få langtids virkninger av ireversibel karakter på individets utvikling. Den opplevelsesavhengige modningen av nervesystemet påvirkes av relasjonen til miljøet generelt og tilknytnings-båndet mellom spedbarnet og omsorgsperonene. Slik sett blir for eksempel mødre en psykobiologisk regulator som modulerer barnets nivå av emosjoner rundt selv-regulering i både biologiske og fysiologiske rytmer, inkludert autonome, nevrokjemiske og hormonelle funksjoner.

Morens even til å respondere og stimulere barnets optimale nivå, påvirkes av i hvilken grad hun evner instille seg på barnet og utgjør et buffer for barnets fysiologiske så vel som emosjonelle adferdsrespons til stress. Den voksnes containerfunksjon for barnets frustrasjon er viktig. I den voksene bearbeides barnest affekt og emosjoner og reflekteres på en måte og nivå barnet i kraft av sin urvikling er i stand til å motta. Det handler om omsorgspersonens even til å speile barnet på barnets premisser. Morens opplevelse av stress under graviditet, vil prege barnets evne til å håndtere stress. Er mrs stresstolleranse lav, blir speilingen deretter og barnet vil kunne utsettes for mer stress enn det evner bearbeide. Dtete skader barnets selvutvikling og kan i alvorlige tilfeller føre til regresjon i barnet.

De første timer og dager etter fødsel er svært betydningsfulle for påvirkningen av bindingen og tilknytningen mellom barnet og omsorgspersonene. Separasjon på dette tidlige stadiet er forbundet med forandringer i HPA responsen til stress, forandringer i imunsystemets evne og redusert mor-barn tilknytning. Hendelser som påvirker morens evne til å ta seg av barnet former evnen til barnets tollerasne for stress siden det umodne nervesystem ikke er i stand til å regulere tilstander av høy affekt (arousal).

Høye emosjonelle opplevelser fremmer pregningslæring av en hendelse sammen med assosiert kontekstuelle og miljømessige fysiologiske cues til prosedurale (ubeviste) miner. Sammenlignet med andre typer betinging, kan frykt betingingoppstå etter en trial og være ekstremt varige. Pregningslæring av emosjonelle opplevelser danner betingende responser som selv etter ekstinksjon forblir lagret i hukommelsen og tilgjengelig for aktivering etter eksponering til miljømessige utløsere.

Traumatisk stress er i stand til å reprogrammere HPA (Hypothalamus, hypofysen (pituitary), binyrene (adrenal)) aksen og påvirke den ANS (autonome nerve system) regulerende funksjon. Dette resulterer i tilstander av overdrevet autonomisk aktivitet og opphisselse (arousal), særlig i respons til stress.

Det er persepsjonen av en hendelse, mer enn hendelsens natur som innfluerer økt risk for ANS dysregulering. Fordi opplevelser er unike for hvert individ vil avgjørelsen om en hendelse oppleves som traumatisk være individspesifik.

KORTISOL

Stress i tidlig alder vil påvirke immunsystemet og nervesystemet. Barn har større tendens til å oppfatte stressfulle opplevelser som intense og livstruende på grunn av sin medfødte avhengighet og relative hjelpesløshet. Risikoen for alvorlige fysiologiske konsekvenser er antatt å komme av den høye graden av nervesystem utvikling som skjer i barndommen og på grunn av det faktum at et umodent nervesystem er ute av stand til å regulere tilstander av høy opphisselse (arousel).

Et sterkt tilknytningsbånd har blitt funnet å fremme, mens et svekket bånd er funnet å forstyrre et barns evne til å regulere opphisselse. Tidlig separasjon fra foreldrene er identifisert som en viktig risikofaktor for PTSD. Opplebelsen av traumatsik stress i relasjon til et anet menneske er en av de mest influerende risikofaktorer for ANS dysregulering og PTSD. Trygg tilknytning derimot er en av de mest beskyttende faktorer mot utviklingen av symptomer etter eksponering av traumatis stress.

Tidlig eksponering til ikke-genetiske faktorer som stress i prenatal liv stimulerer HPA aksen, kan permanent påvirke antall og sensitivitet av glucosereseptorer og kan programmere HPA aksen for livstid. Antall glokosereseptorer er funnet å være proporsjonale med alvorligheten av PTSD symptomer. Modelig eksponering til prenatalt stress predikerer fødselsvekt og svangerskapslengde uavhengig av biometrisk risiko og påvirker fysiologisk så vel som psykologisk utvikling postpartum (rett etter fødsel).

HPA AKSEN

Hyppigheten av gjenopplevelse etter en traumatisk episode er individspesifik (idiosyncratic) og symptomer på PTSD kan oppstå uker, måneder eller år etter den opprinnelige hendelse. Symptomer kan ofte være svært motstandsdyktige mot behandling når de har fått utvikle seg. Dysregulering av det sympatiske del av ANS er lenge antatt å spille en rolle i patogenesen (sykdomsutviklingen) av diabetes 1, selv om årsaken til denne dysregulering ikke er helt forstått.

Stress har lenge vær antatt og nylig blitt bekreftet som en risikofaktor for diabetes 1. Mange rapporter beskriver utbrudd av diabetes bare dager eller uker etter intense emosjonelle hendelser. De som utvikler diabetes 1 er individer som har vært utsatt for traumatisk stress over en periode i tidlig alder og som senere har opplevd tilstrekkelig stress. Det stress som har vært før diagnostisering, er funnet å være den eneste variabel som har påvirket tidspunkt for utbrudd og er antatt å være årsak mer enn utløsende faktor for sykdommen.

Det synes ikke være den enkelte hendelses natur som er en risiko for diabetes 1, men mer det enkelte individs persepsjon av hendelsen. Tidlig separasjon og stress representerer en fellesnevner for tidlige risikofaktorer. Viktige miljømessige risikofaktorer for diabetes 1 synes oppstå gjenom eksponering i en begrenset tidsperiode tidlig i livet. Disse miljømessige risikofaktorer inkluderer moderlig-relaterte hendelser. En vanlig fellesnevner for disse risikofaktorer er forstyrrelser i mor-spedbarn bindinger. I dyreforsøk var tidlig separasjon den eneste risikofaktor man fant for utvikling av diabetes 1.

Selv kortvarig tidlig separasjon påvirker tilknytningen, evne til fysiologisk selv-regulering i spedbarnet og opplevelsesavhengig modning, og kan oppfattes som traumatisk for den nyfødte.

Redusert varighet av amming kan også redusere fysiologiske og sosiale bindinger og kan påvirke beskyttende faktorer som reduserer risiko for diabetes 1.

Tilfeller av diabetes 1 er høyest hos barn og ungdom. Bare 25% utvikler diabetes 1 etter 21 års alder. Den prekliniske fase som leder frem til påvisning av diabetes kan være så lang som 10 år. Man har målt reduksjon av insulin i opp til 11 år før diagnostisering av diabetes 1.

Forskeren Anneli Sepa som arbeider med denne problematikk, svarer slik:

http://www.youtube.com/watch?v=Fnt9TBLCiLY

Kan man få diabetes av skilsmisse?

AS: Nei det får man ikke, men… det stress man opplever i forbindelse med en vanskelig livshendelse skulle kunne påskynde forløpet eller faktisk gjøre så sykdommen bryter ut. Men det er bare om man har en genetisk disposisjon for diabetes og om betacellene som forsyner kroppen med insulin har hatt for høy arbeidsbelastning over tid.

Hva er det som bidrar til at betacellene får høy arbeidsbelastning?

AS: Det er trolig mange ulike faktorer som bidrar. Kanskje rask tilvekst, hormoner i puberteten, overvekt og visse virussykdommer. Så med stor sannsynlighet er det en kombinasjon av ulike faktorer som gjør at insulinproduksjonen til slutt slås ut. Og stress synes være en av disse faktorer.

Er det hvilken som helst type stress?

AS: Nei, det handler ikke om å løpe til bussen eller skynde seg til skolen, men den stress vi tror er farlig er mer langvarig og følelsesmessig som kanskje ved en vanskelig skilsmisse, eller om et familie medlem dør.

Men kan man si hvorfor et bestemt barn har fått diabetes?

AS: Nei, så enkelt er det ikke, foreløpig vet vi i forskningen bare om hva som øker risikoen, men man kan ikke si hvilke enkeltfaktorer som har gjort et barn sykt.

Det man kan si er at det stress barnet opplever kan være en utløsende årsak til at det utvikler diabetes 1. Vi snakker om kronisk stress og ikke enkelthendelser som blir bearbeidet. Med andre ord snakker vi om livssituasjoner og et miljø et barn vokser opp i. Miljøets (omsorgspersoner) påvirkninger utløser prosesser som fører til diabetes 1. Og som nevnt over, den samme adferd kan utløse en slik prosess i et barn men ikke i et annet, avhengig av barnets psykiske motstandskraft.

Virus er nevnt som en årsak. Og virus stresser kroppens immunsystem :

“Viruses that have been associated with type 1 diabetes as environmental triggers include coxsackie B, enteroviruses, adenovirus, rubella, cytomegalovirus, and Epstein-Barr virus.” J.C. Baker, 2011

Selve årsaken til diabetes 1 er at beta-celler slutter produsere insulin, og insulin trenger cellene for å åpne proteinkanaler (2) slik at sukker kommer inn i cellene og kan drive cellene. Det man nå begynner forstå mer av er hvordan stress prosesser bryter ned og skader betacellene. Stresshormonet kortisol har bla den funksjon at det får leverens lagrede glukogen omdannet til glukose. Kortisol fører også til økt nedbrytning av fett i fettceller og er derfor brukt ved slanking. Kortisol bryter også ned muskelmasse (proteiner).

Insulin fester seg til reseptorer som så signaliserer til et protein i celleveggen at det kan åpne seg for glukose. Dette skjer gjennom en metabotrofisk prosess der insulin fester seg til et protein som så forårssaker en prosess inne i cellen, som igjen påvirker proteinkanaler i celleveggen til å slippe inn glukose. Uten insulin skjer det ingen slik prosess og blodsukkeret stenges ute fra cellene. Intet sukker, intet arbeid i cellene.

Ved normale belastninger sørger prosessen i HPA-aksen (3) for at det frigis kortisol, et hormon som bla påvirker leveren til å frigi ekstra sukker (glukose) til en arbeidsoperasjon. Blir man skremt trenger man energi for å behandle trusselen (fight/flight). Den energi får kroppen fra den mat vi spiser og fra det sukker som frigis fra lever. Sukkeret brukes for å gjøre et arbeid i en celle. For eksempel muskelarbeid. Insulin åpner cellen så sukker kommer inn. Dersom et barn utsettes for angst og trusler over lang tid (kronisk), slik barn opplever for eksempel ved narsissistiske foreldre, får ikke barnet hentet seg inn igjen og går med et konstant forhøyet kortisolnivå.

Stresset for slike barn kommer fra de utallige forventninger den voksne stiller, forventninger om å tilfredsstille den voksnes behov, behov barnet aldri kan innfri, men som den voksne kan bruke til å klandre barnet for at det ikke innfridde. Slike barn vil ikke, om de skulle klare innfri forventningen, få anerkjennelse for den. Den anerkjennelsen ”stjeler” den voksne narsissist! Denne stadige følelsen av å ikke strekke til, stadig bli ”tråkket på” fører til at barnet ikke får troen på egen mestring. Dette fører til skam og skyldfølelser, som igjen oppleves stressende og krenkende for barnet. Den frustrasjon et slikt barn opplever er en kilde til langvarig kronisk stress.

Barn er programmert genetisk for å prøve dekke fysiologiske og psykologiske behov. Når disse behov hindres opplever barnet økt stress. Således gir et spedbarn som er sultent klar beskjed når det vil ha mat. Det samme gjelder når barnet trenger skiftes på, når barnet trenger oppmerksomhet, eller når barnet trenger søvn. Dersom disse prosesser hindres eller vanskeliggjøres som følge av fravær av omsorgspersonens respons øker barnets stress.

Ainsworths fremmedsituasjon har klart vist hvordan et barn reagerer når omsorgsperson ikke lenger blir tilgjengelig. Også Bowlbys forskning på barnehjemsbarn har vist dette. De ekstreme skadevirkninger på udekte behov for barn ble for alvor synlig ved de rumenske barnehjemsbarna. De opplevde et ekstremt stress som følge av udekte behov ved sin utvikling. Den typen kronisk stress er svært skadelig for et barn.

Betrayal trauma:

”A child may respond adaptively when a parent or caretaker betrays him or her by sexual abuse. The child depends on this adult and must actively inhibit memories of abuse in order to maintain an attachment to the adult.” (Anderson, 2001)

Et barn er gjennom behovet for tilknytning avhengig av den voksne, og slike narsisstiske voksne utnytter en slik avhengighet gjennom den adferd de fremviser. Ofte er de selv ofre for svik. De bruker barn (og andre) som narsissistiske supply, slik de ofte selv ble brukt som barn. De har selv lært seg en overlevelsesstrategi av unormal karakter. Derfor vil selv barn som blir slått søke til den samme voksne volds person. Så sterkt er det biologiske behovet for tilknytning. Dette gjør det vanskelig for barnet å formidle til andre hva det utsettes for. De tror det skal være slik, de har ingen annen erfaringsbakgrunn.

Vi vet fra forskning på hjernen at cortisol i kroniske mengder er skadelig ved at de bryter ned nerveceller for eksempel i det viktige organet hippocampus. Reduksjoner på opptil 25% hos mennesker er målt. Bremer & al. (2000) (4) beskriver denne volumreduksjon i hippocampus for pasienter med psykologisk problematikk :

"Patients with depression had a statistically significant 19% smaller left hippocampal volume"

Også Carrion & al. (2007) (5) beskriver denne reduksjon:

"Stress is associated with hippocampal reduction in children with posttraumatic stress disorder symptoms and provide preliminary human evidence that stress may indeed damage the hippocampus."

Magarinos & al. (1997) (6) fant at rotter utsatt for kronisk stress i 3 uker utviklet forandringer i hippocampus, men at dette ikke skjedde ved enkelt hendelser av stressende art. Antagelig fordi man da får hentet seg inn igjen og tid til å bearbeide traumet. Det samme problem beskriver Braarud & al. (2011) (7) om at :

”Gjentatte belastninger i et sviktende omsorgsmiljø skader mer enn traumatiske enkelthendelser”.

Det er mye av det samme Brandtzæg & al. (2011) beskriver i boken ”Mikroseparasjoner”, der fokuset er flyttet fra de få store til de mange små ”traumer” barn opplever og den alvorlig negative påvirkning det har på barns utvikling og tilknytning.

Hormonsystemet er normalt i balanse. Kronisk høye kortisolverdier over lang tid hindrer en slik balanse, slik at hormonsystemet er i en permanent ubalanse. Barnet klarer ikke hente seg inn og de som skulle hjulpet barnet er årsak til barnets problemer. Slikt skaper psykologisk/fysiologisk stress.

Kortisol er nyttig i begrensede mengder og tid, men blir giftig i høye doser over lang tid. Kortisol er for eksempel brukt i forbindelse med slanking, fordi det setter i gang forbrenningsprosesser.

Også andre deler av nervesystemet som amygdala (emosjonelt senter) blir negativt påvirket av kronisk stress, slik Vyas & al. (2002) (8) viste.

De fant at mens skader på hippocampus reduserte dens hemmende effekt på produksjon av kortisol, så var reaksjonen på amygdala på kronisk stress, at den økte sin aktivering, noe som førte til unormal høy frykt respons. Og frykt fører til aktivering av kortisol, som igjen får lever til å frigi ekstra sukker. Hippocampus demper utskillelse av kortisol og når den skades er det lite som bremser kortisolproduksjon og en ond sirkel fører til at hormonsystemet kommer i varig ubalanse.

Hippocampus er også viktig for lagring og gjenhenting av hukommelse. Hukommelse lagres ikke i hippocampus, men hippocampus styrer hvor lagring skal skje og hvor hjernen skal gjenhente slik informasjon. Hippocampus synes ha en viktig funksjon ved personens plassering i forhold til opplevde stimuli. Skades den kan man oppleve konsentrasjonsvansker, vansker med logisk tenkning (mattematikk) og vansker med å huske hendelsers plassering i tid. Klassisk er historien om H.M. (9) som fikk bortoperert hippocampus som følge av alvorlige epilepsianfall. Etter operasjonen klarte han ikke langtidslagre nye minner. De han snakket med for en time siden, husket han ikke igjen!

Barn som lever med omsorgsforeldre der barnet oppfyller den voksnes ubearbeidede psykiske problemer, får ikke tilstrekkelig bekreftet seg selv, men må hele tiden bekrefte den voksne. En slik frustrasjon skaper et stress ved at barnets medfødte biologiske (genetiske) behov ikke dekkes. Et barn vil derfor føle økt stress ved hele tiden å måtte søke den bekreftelse det biologisk er programmert for, men aldri får oppfylt. Slike barn blir isteden opphengt i de forventninger den voksne fremsetter. I håp om å selv bli speilet av den voksne, må de selv være den voksnes speil.

Det er som når man er tørst, da starter biologiske prosesser styrt av gener, for å dekke behovet for drikke. Får man ikke i seg veske, oppstår det problemer og i verste fall død.

Narsissistiske voksnes uberegnelige og til dels hysteriske aggresjonsutbrudd (beskrives gjerne av barn som om ”Nå klikka det for mamma igjen”) oppleves av barn som svært traumatiske. Å se en voksen de er avhengig av, gå så berserk og miste kontroll så fullstendig som slike hysteriske utbrudd er et utrykk for, er en svært traumatisk opplevelse for et lite barn. Igjen kobles tilknytningssystemet inn, noe et barn er helt avhengig av for å overleve. Slike barn har få andre voksne rundt seg som kan bearbeide slike traumatiske opplevelser, fordi de blir ofte isolert fra de som kan hjelpe det. En dynamikk vi ofte ser bla i barnefordelingsaker.

I praksis ser man dette ofte etter skilsmisser der for eksempel far utestenges fra samvær og der det lille som måtte være av telefonkontakt blir avlyttet og overvåket. Barnets tilknytningsbehov til sin far må vike for mors behov for barnet som narsissistisk supply. Det fører til et kronisk varig høyt nivå av stresshormoner som i sin tur fører til at de insulinproduserende betaceller brytes ned, diabetes 1 er et faktum. Det samme ser man hos barn som forteller om seksuelle overgrep fra stefar, men der mor ikke tror dem og truer dem til å si at det ikke hadde skjedd. Slike barn utsettes for umenneskelig press og dermed alvorlig stress!

Stress starter før barnet er født.

I en artikkel av Virk & al. (2011) (10) beskriver forfatterne hvordan morens stress påvirker barnet før det er født. De skriver:

“We found evidence to suggest that female fetuses exposed to severe prenatal stress are at increased risk for developing type-1 diabetes.”

Dette er alvorlig. De beskriver hvordan gravide som har opplevd alvorlig stress under graviditeten, har økt risiko for barn med diabetes 1. Narsissistiske mødre som selv går med et høyt stress og frustrasjonsnivå over selv ikke få den anerkjennelse og bekreftelse deres falske selv mener seg berettiget til, blir en risikofaktor for barnets helse. Man vet diabetes 1 oppstår i barndommen, men man har ikke kjent mye til årsakene. Studien viser at stress under graviditeten er en av årsakene til at sykdommen utvikles. Når mors kortisol nivå er høyt over lang tid, oppstår en hormonell ubalanse i kroppen, noe som kan føre til mange alvorlige sykdommer. Mors kronisk høye kortisol nivå påvirker naturligvis barnet negativt i en fase der barnets hjerne dannes! Dette kan være svært skadelig. Mødre som drikker alkohol i graviditeten kan risikere barn med Fas-syndrom. Deres ansiktstrekk er typiske med mindre hjerner:

Pa samme måten skades mange andre celler av kronisk høye cortisolnivåer, slik vi ser det ved skader på beta celler ved diabetes 1.

Stress i oppveksten

I artikkelen Sepa & al. (2002) Could Parenting Stress and Lack of Support/ Confidence Function as Mediating Mechanisms between Certain Environmental Factors and the Development of Autoimmunity in Children?, beskrives en rekke risikofaktorer for økt stress som har sammenheng med at barnet utvikler diabetes 1. De konkluderer på følgende måte:

”Autoimunity” reaksjon er når kroppen selv angriper betacellene som produserer insulin.

I en annen rapport : The Stress Hypothesis - Implications for the induction of diabetes-related autoimmunity in children? skriver Sepa, A. (2004) følgende:

I en annen artikkel : Mothers' experiences of serious life events increase the risk of diabetes-related autoimmunity in their children skriver Sepa (2005) følgende:

” Stressful life events have been shown to constitute a risk factor for type 1 diabetes during childhood. ”

I nok en artikkel (11) fra Sepa & al. (2005) Psychological stress may induce diabetes-relatet autoimuniyt in infancy, konkluderes det slik:

I en annen artikkel (12) fra 2006 skriver Sepa & al. :

” The β cell stress hypothesis suggests that any phenomenon that induces insulin resistance, and thereby extra pressure on the β cells, should be regarded as a risk factor for type 1 diabetes (T1D). Psychological stress decreases insulin sensitivity and increases insulin resistance and may hence be important in the development/onset of T1D. The aim of the current review article was to evaluate existing empirical evidence concerning an association between psychological stress and development/onset of T1D as well as diabetes-related autoimmunity. Ten retrospective case-control studies were found. Nine studies showed a positive association between stress and development/onset of T1D in children, adolescents or adults ”.

At psykologisk stress reduserer insulin sensitivitet og øker insulin motstand er viktig kunnskap for å forstå hvordan en narsissistisk forelders adferd får negative konsekvenser for et barns utvikling, og kan føre til diabetes 1.

Forskning (13) viser at det er en sammenheng mellom stress og psykisk spenning i familien og opptakten til diabetes 1 hos barn. Stress mellom foreldrene skaper stress hos barna som i sin tur gir økt belastning på barnas betaceller, de cellene som produserer insulin. Stress fra en av foreldrene mot barnet utgjør en risikofaktor for å utvikle diabetes 1. Dette daglige stresset kan utgjøres av ”vanlige problemer som for lite søvn, misnøye eller usikkerhet i forhold til det å være foreldre” (13). Dermed kan det også utgjøres av en umoden voksen med egne udekte behov barnet må dekke, slik vi ser det så typisk hos narsissistiske foreldre. Forskerne mener derfor at stress, og da av en kronisk karakter, kan være fellesnevneren som trigger oppstarten av diabetes 1 hos barn.

At barn er påvirket av foreldrenes stress dokumenteres i undersøkelser (14) der foreldrenes frykt for at barn med diabetes skal få for lavt blodsukker, kan føre til dårligere blodsukkerregulering hos barnet. Barnet påvirkes med andre ord av den voksnes emosjonelle tilstand. Den utrygghet barnet oppfatter hos den voksne blir et stressmoment for barnet.

Eksempel

Som eksempel kan nevnes to barn som vokste opp med en narsissistisk mor, der det ene barnet (14) til slutt, etter at domstolen ikke ville høre dets ønske om å bo med sin far, nektet bo med sin mor og flyttet tilbake til sin far, der det hadde bodd til det var 8 år. Begge barna hadde da levd i en årelang konflikt der mor saboterte barnas kontakt og samvær med sin far, og der far prøvde opprettholde barnas behov for kontakt med seg. Der vold og seksuelle overgrep var dokumentert og der barna ble utsatt for årelange grove emosjonelle trusler fra mor om at hun ville begå selvmord om de tok kontakt eller ville flytte til sin far. Slike trusler mot tilknytningsbasen oppleves svært stressende for et barn.

I en slik setting nekter det eldste barnet bo mer hos mor og flytter til far mens det yngste blir igjen hos mor.

Dette førte til et hysterisk narsissistisk raseri fra moren som det yngste barnet ikke var skjermet mot. To mnd etter at det eldste barnet flyttet, ble det konstatert diabetes 1 hos det yngste barnet! Ingen av foreldrene hadde noen kjent diabetes historikk i sine familier. Selv om diabetes 1 beskrives som å utvikle seg over en lengre periode, beskrives det ofte at det er en ekstrem stressbelastning som får det til å bryte ut. Barn har ofte over lengre tid blitt utsatt for et skadelig stress som sakte men sikkert har redusert betacellenes evne til insulinproduksjon, men som så kollapser når det opplever en ekstrem belastning.

Det er all grunn til å anta at det yngste barnet som gjennom mange år hadde levd med et forhøyet kortisolnivå, nå ble alene med morens negative, anklagende adferd, ikke lenger klarte takle dette stress slik at systemet brøt sammen og diabetes 1 var et faktum. Det yngste barnet hadde levd hele sitt liv hos mor og hadde dermed ikke hatt noen annen normal voksen som kunne motvirke morens negative påvirkning, slik det eldste barnet hadde. Det yngste barnet var fra fødsel sendt mye til venninner og mors egne foreldre når mor ikke ”orket” å ta seg av det. Slik ble også tilknytningen utsatt for trusler og stress.

I eksempler som dette er det all grunn til å anta at den adferd det yngste barnet opplevde fra mor, det stress og frustrasjoner barnet ble påført, bidro til at barnet utviklet diabetes 1. At det eldste barnet flyttet gjorde at det yngste barnet mistet mye av kontakten med det eldste barnet. Faktisk saboterte moren sommerferie og samvær i årevis for det yngste barnet, dette som hevn for at det eldste barnet flyttet til far. Først da moren ble dømt til tvangsbot (!) for sin sabotering, fikk det yngste barnet igjen normalt samvær med sin far.

Det stress det yngste barnet opplevde var mer enn kroppen kunne takle. I den konkrete saken ble morens omsorgsvikt beskyttet av barnevernet, slik at barnet i liten grad hadde andre rasjonelle voksne som kunne hjelpe med bearbeidelsen av det stress barnet opplevde. Barnevernet hjalp moren med å hindre far kontakt med barnet!

Eksempler som dette er ikke vanskelige å finne og dokumenterer den sviktende kunnskap både sakkyndige psykologer, barnevern og domstoler fremviser når det gjelder foreldre med narsissistiske trekk. Slik kunnskapsmangel ødelegger barn for livet.

Slike saker mangler ikke dokumentasjon på hva som går galt, men kunnskap til å forstå avansert manipulasjon og evne til å forholde seg til faktisk dokumentasjon, og ikke til tradisjonelle tankemønstre og stereotypier.

Barn som utvikler diabetes 1 kan være utsatt for langvarig kronisk stress fra sine omsorgspersoner. Dersom de ikke får dekket sine biologiske behov for bekreftelse fra andre voksne, kan det gå galt. Dette kan ikke avsløres ved å snakke med de samme omsorgspersoner. Når dette er voksne med narsissistisk sårbarhet, vil de fremstille seg selv og sin situasjon som mer eller mindre perfekt og faktisk være undrende til hvordan deres barn kan få slike problemer, gitt deres grandiose selvoppfatning. Uansett vil slike foreldre projisere ansvaret ut på andre uten at de kan begrunne hvorfor den andre har ansvaret!

Konklusjon

Konklusjonen blir at det psykososiale stress og frustrasjon barnet opplever i sin tilværelse induserer stress i barnet som trigger utviklingen av de prosesser som fører frem til diabetes 1. Kronisk høye nivåer av stresshormoner som kortisol og adrenalin, fører til skader både på viktige strukturer i hjernen som styrer kortisolproduksjonen og på betacellene som produserer insulin, samtidig som disse hormoner bidrar til å øke konsentrasjonen av sukker i blodet. Dermed har vi en situasjon der cellene ikke åpner for inntak av sukker grunnet insulinmangel, samtidig som konsentrasjonen av sukker blir kronisk høy.

Som i eksempelet over vil det å leve med en narsissistisk forelder påføre barnet et kronisk stressnivå det ikke har biologisk eller psykiske forutsetninger for å bearbeide og motstå. Det tragiske er dessverre at slike barn tror at det virkelighetsbildet slike narsissistiske foreldre har presentert er det virkelige og når man prøver hjelpe slike barn, vil de ofte beskytte slike syke foreldre. deres adferd minner mye om den adferd PAS barn fremviser. De er programmert til å støtte den narsissitiske forelder. En slik ”beskyttende” adferd blir forståelig ut fra tilknytningsteori, men svært ødeleggende for barnets fremtid.

Ofte blir jeg kontaktet av voksne som etter hvert begynner forstå, at den virkelighetsbeskrivelse deres narsissistiske foreldre fikk dem til å tro på, var feil. Slike voksne søker svar på hva de har blitt utsatt for og hvordan de kunne ende opp i den depressive, angstfylte situasjon de nå befinner seg i. Bare få av disse utvikler diabetes 1, men de utvikler alle en tro på seg selv som er svært lav, de har ofte et skadet selvbilde. Et tegn på at de ikke har mottatt den bekreftelse de burde hatt, men at de er endt opp med å bekrefte den voksne.

Måten slike barn brukes som narsissistiske supply gjør at de ikke får dekket biologiske behov og dermed blir søkende etter disse resten av livet. Dette utgjør et ekstremt psykologisk stress på et barn. Noen har andre voksne som bidrar til resiliens mot slike negative påvirkninger, mens andre hindres gjennom narsissistens kontrollerende adferd. Forskning på resiliente barn (løvetannsbarn) som har klart seg tross ekstreme utfordringer har vist at de ofte har hatt en annen voksen som har gitt dem bekreftelse tilstrekkelig til at de har klart seg uten for alvorlige psykiske problemer i ettertid. Man må huske på at det ikke er tiden et barn er med en omsorgsperson men kvaliteten på omsorgen som avgjør barnets motstaskraft. Broberg & al. (2008:17-18) beskriver dette godt :

Broberg & al. (2008:167)

I praksis kan dermed et barn som lever med en skadelig omsorgsperson klare seg fordi det har samvær med en normal omsorgsperson hver annen uke!

Et barn som vokser opp i et slikt dyssfunksjonelt miljø med disposisjoner for diabetes 1, vil ved langvarige negative påvirkninger kunne utvikle diabetes 1, som følge av det stress det opplever rundt sin utviklingssituasjon.

I dagens debatt og praksis blant en del sakkyndige psykologer, barnevern og domstoler, kan mye tyde på at vi er kommet dit hen at vi ikke må ansvarliggjør foreldre som påfører sine barn alvorlig stressbelastninger. Mange velger skylde på biologien (gener) i en deterministisk tenkning slik at de voksne slipper ansvar. Dessverre viser all forskning at det skjer en kombinasjon av genetiske og miljømessige (foreldre) påvirkning i de aller fleste utviklingsprosesser.

Det er nemlig et faktum at for at et gen skal aktiveres, så må det utsettes for et ytre miljømessig påvirkning!

Fordelingsprosenten på genet/miljø kan variere fra prosess til prosess, men oftest er det en todeling. Og skadelig stress i seg selv handler oftest om ytre påkjenninger kroppen ikke er utrustet til å behandle.

Linker:

(1) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/lloyd2005.pdf

(2) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/gener.pdf

(3) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/STRESS-TRAUMER.pdf

(4) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/bremner2000.pdf

(5) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/carrion2007.pdf

(6) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/magarinos1997.pdf

(7) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/braarud2011.pdf

(8) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/vyas2002.pdf

(9) http://en.wikipedia.org/wiki/HM_(patient)

(10) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/hildebrandt2010.pdf

(11) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/sepa2005.pdf

(12) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/sepa2.pdf

(13) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/andersen2004.pdf

(14) http://www.sakkyndig.com/psykologi/artvit/myrhol2010.pdf

(15) Willis, T. : Pharmaceutice rationalis or an exercitation of the operations of medicines in human bodies. In The Works of Thomas Willis. London, Dring, Harper, Leigh, 1679.

(16) Thernlund GM, Dahlquist G, Hansson K, Ivarsson SA, Kudvigsson, Sjoblad S, Hagglof B: Psychological stress and the onset of IDDM in children. Diabetes Care 18:1323–1329, 1995

Powerpoint presentasjon av Diabetes 1 sitt biologiske forløp:

http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/diabetes1.pptx