250GB:Users:runefardal:Desktop:rufadr.gif

Rune Fardal, psy­kologi student

Personlighetsforstyrrelser med hovedvekt p narsissistisk problematikk i relasjon til barn

http://www.sakkyndig.com     mail: rune@fardal.no

 

 

Hvor er hukommelsen?

 

 

 

16 Mars, 2011, Oppdatert 23.03.2011

 

Med linker: http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/hukommelse.htm

Utskrift : http://www.sakkyndig.com/psykologi/artikler/hukommelse.pdf

 

 

Jeg spurte for leden dag foreleseren p universitetet hvor i hjernen hukommelsen konkret lagres. Jeg fikk ikke noe godt svar, derimot fikk jeg beskrevet en del av de teorier man har for hvordan hukommelse lagres, bearbeides og gjenhentes. Men hvor finner jeg minnet om det jeg husker? Flere forskere har prvd finne en slik eksakt lokalitet, men ikke lyktes. Hvorfor?

 

I studiet av narsissistisk problematikk er dette  svrt interessant, fordi narsissisters  beskrivelse av sin virkelighet er svrt fantasipreget nr de utsettes for trussel mot Selvet, ved avslring av lgner eller stress. Det kan synes som om de har problemer bde med  lagring og gjenhenting og  bearbeiding. Alt synes styrt av sekundre  prosesser  som tar sikte p redusere angst mer enn beskrive den objektive virkelighet. Angsten for krenkelsen av det delagte Selvet..

 

En ting  vet vi og det er at vr hukommelse i hovedsak m befinne seg i kroppens nervesystem. Det bestr av sentralnervesystemet i form av ryggmarg og hjerne, samt det perifere nervesystem. Jeg vil anta at det perifere nervesystem i hovedsak bestr av nerveceller  som sender beskjeder til ulike deler av kroppen som muskler, kjertler organer og lignende. Ryggmargen tar visse avgjrelser, men antagelig av mer primitiv og refleksartet art. For eksempel nr vi brenner oss p en finger og lynraskt trekker hnden til oss.  Da har ryggmargen reagert med aktivere muskler som gjr at vi trekker hnden til oss fr vi  blir beviste p dette. Derfor kan vi oppfatte at vi har brent oss og vite at  vi vil fle smerte, fr vi fler smerten. Ryggmarksrefleks er et utrykk for denne typen  nervefunksjoner. Nerveceller er bygget opp i komplekse nettverk:

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:163_taylor2.jpg

 

Det vi normalt   forbinder med hukommelse finner vi i hovedsak i hjernen og da dennes mest utviklede deler, cortex. Her finer vi over 100 billioner nerveceller!

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:Skjermbilde 2011-03-16 kl. 19.43.22.png

 

Cortex bestr av  milliarder av nerveceller og celler med sttte og hjelpefunksjoner for nerveceller, skalte gliaceller. Disse finnes i minst  samme antall (Azevedo & al. 2009). Noen beskriver fra 10-50 ganger  flere.  S langt vi vet i dag er nervecellene viktigst nr det gjelder hukommelse.  En nervecelle ser omtrent slik ut:

 

 

Nervecellene kommuniserer seg imellom ved at et kjemisk signalstoff (neurotransmitter) utlser en reaksjon i dendritene som skaper et elektrisk signal som beveger seg  gjennom axonet og ut i en axonterminalen, der  syklusen gjentar seg  ved at en neurotransmitter utlses i klften mellom axonet og dendriten p mottager cellen.

 

 

 

Neurotransmitteren, og de er det et stort antall ulike typer av, (eks: serotonin, dopamin, noradrenalin) utskilles fra axonterminalen, ut i  den synaptiske klft, og fester seg s p bestemte reseptorer p dendritens overflate. Denne reseptoren kan vre et protein som s reagerer  p en bestemt mte ut i fra hvilken neurotransmitter som  fester seg. Proteinet kan pne en kanal, slik at et partikkel, molekyl eller en ion, eks. K+,  kan passere inn i mottakercellen og i sin tur  fre til en reaksjon  i denne. Denne prosessen har jeg beskrevet mer om her.

 

Nr  vi har mer enn 100 billioner nerveceller og vet at hver slik celle kan knytte seg til mer enn 10.000 andre nerveceller, blir  det nettverket som  oppstr s komplisert at vi ikke klarer  fatte  dimensjonene p dette.  I dette nettverk er det hukommelsen befinner seg. Vi kan trygt si at  kapasiteten er uendelig!

 

 

Hippocampus

 

 

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:Skjermbilde 2011-03-18 kl. 13.22.53.png

 

Hippocampus er en del av hjernens limbiske system og har en viktig funksjon ved lagring og gjenhenting av hukommelse fra langtidshukommelsen.  Teoretisk regner man med 3 hoveddeler knyttet til hukommelse: sanseminnet, arbeidsminnet og langtidsminnet. sanseminnet holder p et stimuli i noen f sekunder, arbeidsminnet  noen minutter (uten repetisjon) og langtidsminnet inntil uendelig.

Forskning har vist at fjernes/reduseres hippocampus, s reduseres/mister vi evnen til lagre nye minner, anterograd amnesi. Dette er godt beskrevet rundt pasienten H.M., Henry Gustav Molaison, som fikk operert bort det meste av hippocampus grunnet alvorlige epileptiske anfall. Etter operasjonen forsvant de fleste anfall, men det gjorde ogs evnen til lagre ny informasjon,  lagre hukommelse. Han husker fra fr operasjonen, men ikke  etter.  Det han opplevde for 1 time siden husker han ikke. Han mistet evnen til lagre hukommelse i langtidshukommelsen. Kortidsminnet og arbeidshukommelsen fungerte.

 

 

HPA systemet

 

I mennesker utsatt for alvorlige traumer eller kronisk stress , ser man en reduksjon av hippocampus p opptil 25%! Det er vist at kronisk stress skader reseptorer i hippocamous overflate. Det er vist i forsk p rotter at tidlige sanse opplevelser regulerer mengden av glucocorticoid reseptorers (GR) gen utrykk. GR finnes i de fleste celler i kroppen og regulerer gener som kontrollerer utvikling, metabolisme og ikke minst immunforsvar. De har derfor viktige livsfunksjoner. Forstyrrelse av disse kan medfre immunsviktsykdommer som for eksempel diabetes1! Sykdommen skyldes insulinmangel, vanligvis p grunn av autoimmun deleggelse av de insulinproduserende β-cellene i bukspyttkjertelen. Type 1 diabetes starter ofte akutt! En plutselig belasting i  et barns liv kan  utlse diabetes1. En regner med at rsaken har immunologisk opprinnelse, svikt i imunsystemet.

 

Rotter som fikk mye moderlig omsorg som sm  utvikler flere GR i hippocampus, mindre CRH (corticotropin releasing hormone) i hypothalamus og redusert angst som voksne. Omsorgsvikt og overgrep i tidlig barndom er forbundet med kronisk tilstedevrelse av CRH. CRH er et stressutlsende hormon som fr hypofysen (hormonkjertel) til utskille ACTH, et hormon som  igjen pvirker  binyremargen til produsere stresshormonet cortisol.

 

 

Jeg har tidligere beskrevet  dette rundt HPA_systemt i 2005. Kronisk hye niver av cortisol bryter ned reseptorer og skader hippocampus!

 

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:hukommelse2.gif

 

CRH  produserer ACTH som igjen frer til produksjon av cortisol som i kronisk tilstand pvirker hippocampus negativt. I tillegg har hippocampus en viktig funksjon i regulering av CRH! Det blir en ond sirkel  der kontrollen med stresshormoner kommer ut av kontroll, nesten som et atomkraftverk som mister kjlingen.  

 

I forsk p rotter han man sett at flere GR  gjorde dyrene bedre i stand til hndtere stress som voksne. Tidlig kronisk stress reduserer antallet GR. En kan her se konturene av rsaken til at narsissistiske mennesker ikke takler stresspkjenninger og fr en  svrt irrasjonell adferd i slike situasjoner. Den positive effekten av  moderlig omsorg er begrenset til en kritisk fase  i tidlig barndom. Stimulering av rotter som voksne hadde ikke samme effekt. (C. Nemeroff i Bear & al. 2001,s.691)

 

Misbruk og omsorgsvikt i tidlig barndom, i tillegg til genetiske faktorer, er kjent for sette mennesker i risiko for utvikle depresjon og angst forstyrrelser. kt CRH i hjernen og redusert  hemning fra HPA systemet, gjr hjernen srlig srbar for depresjon. Sagt enkelt, kt stress i tidlig barndom forstyrrer HPA systemet og  skaper varig grunnlag for kt depresjon og angst senere.

 

Nr  kronisk stress frer til frre stressreseptorer i hippocampus, gir det seg ogs utslag i problemer for den funksjonen hippocampus fyller nr det gjelder hndtering av hukommelse. Det er klart at det har alvorlige konsekvenser for lagring og gjenhenting av hukommelse.  Hippocampus har et betydelig antall reseptorer for stresshormoner. Nr  konsentrasjonen av cortisol  blir kronisk hy lenge, skader det cortisolreseptorer slik at  hippocampus blir skadet.

 

Hippocampus og/eller det emosjonelle senter amygdala beskrives ikke som lagringssted for hukommelse, men mer som  relestasjoner  i  lagring og gjenhenting av  hukommelse.  Hippocampus synes spille en viktig rolle for hvor hukommelsen skal lagres. Den konkrete hukommelse synes mer befinne seg ett eller annet sted i  cortex, noe hippocampus bidrar til holde styr p. En ser derfor ofte konsentrasjonsvansker, vansker med svn og vansker rundt metabolisme hos narsissister. Srlig tydelig blir dette rundt covert narsissister.  Typisk er problemer med fatte beslutninger, noe som frer til avhengighet av andre. Derigjennom den typiske avhengigheten av de andre, den parasittiske livsstil. deres behov for forutsigbarhet blir en konsekvens av problemer  rundt gjenhenting av hukommelse.

 

 

 

Spedbarns hjerne

 

Vi vet at et spedbarn er fdt med flere nerveceller enn det en voksen har. De begynner dannes allerede kort tid etter unfangelsen i en hastighet av 250.000 i minuttet! En antar de har et sted mellom 100 og 200 billioner nerveceller nr de blir fdt.

 

Vi vet ogs at  en voksen har flere  tilknytninger mellom nervecellene enn det et spedbarn har. Voksne har ogs  mer utviklet isolasjon (myelin) rundt  axonet p nerveceller, slik at signaltransporten gr raskere.  Hos Altsheimer pasienter har denne isolasjonen begynt bli brutt ned. Vi vet ogs at nerveceller et barn ikke tar i bruk, vil forsvinne p ulik vis. Enten ved at de ikke knyttes til andre i srlig grad eller ved at de elimineres og brytes ned. Den utvikling et spedbarn gr igjennom kan derfor sees p som en utikling av  oppkoblinger mellom nerveceller samt kt kvalitet p disse oppkoblinger ved at det utvikles et  myelinlag rundt disse som effektiviserer  transporten av  det elektriske signalet de bringer seg imellom.  Som nevnt over kan en slik celle vre knyttet til over 10.000 andre celler. Det gir et  enormt nettverk av nerveceller. Det kan se ut som at de celler hjernen i tidlig alder ikke  benytter er de som svekkes eller forsvinner.  Likeledes vil nerveceller som blir mye brukt, som fr mye stimulans, utvikle seg mer enn andre.

 

Forskning har vist at barn som tidlig begynner spille fiolin utvikler de deler av hjernen som styrer fingre spesielt i forhold til andre.  Forskning rundt taxisjfrer i London har for eksempel vist at de delers av hjernen som rommer kognitive kart er spesielt godt utviklet.

 

 

Assosiasjonshjerne

 

Vi vet ogs at vr hjerne er en assosiasjonshjerne. Ulike nerveceller inneholder informasjon som aktiveres ved assosiasjon av de spesifikke sansestimuli disse er beregnet for.  Det vil si at nr vi ser etter  noe spesifikt, s ser vi etter noe som vi kan assosiere med  det vi ser etter. Ser vi etter en kniv vil vi reagerer p alt som ser ut som en kniv. Og etter at vi har lagret hvordan en kniv ser ut, vil synet av en kniv eller kvinligende gjnstand fre til at vi assosierer den med vrt lagrede bilde av en kniv.

 

Jo mer spesifikk vr assosiasjon er, jo mer  konkret er  det vi ser etter. Ser vi etter en 10 krone, vil denne ligne p en 20 krone men ikke vre helt identisk, den er mindre. Ser vi etter en mynt vil  vi finne mange  eksemplarer som  stemmer med  den assosiasjonen vi ser etter. I en slik modell kalles dette nettverket for et assosiativt nettverk:

 

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:img312.jpg

 

Her er vist et slikt assosiativt nettverk, som er isolerte enheter av lagret kunnskap.  Brannbil (rd) assosieres med  en rekke andre begreper som brann, rd, bil, ambulanse osv, og disse assosieres med andre igjen. Her kan vi si at hver node utgjr  en selvstendig enhet.

 

En annen modell er det som kalles nevrale nettverk.  Disse skiller seg fra assosiativ nettverk ved at hver enhet  er summen av en rekke  mindre deler.

 

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:hukommelse.gif

 

 

 

Her  utgjr brannbil summen av en rekke mindre enheter, som igjen bestr av  mindre enheter. En kan se for seg at en brannbil bestr av bilhjul, karosseri, stige, ratt, vindu, rdfarge osv. Hver av disse enheter bestr igjen av mindre komponenter osv. Det vil si at  nr vi fr  et bilde av en brannbil opp i bevisstheten s er det summen av en rekke  ulike mindre nevrale nett som aktiveres. Om vi tar  et konkret eksempel vil en eksplodert motorsykkelmotor vre et eksempel.

 

 

 

Alle disse delene vil hver for seg best av ulike  buer, streker og farger.  Satt sammen vil de utgjre en motor, som igjen er en del av en motorsykkel. De minste enheter i et slikt nett vil ogs kunne vre byggesteiner for andre  bilder vi har lagret i vr hukommelse. Enkelte av delene i en slik motor vil for eksempel kunne vre  en del av en annen motor, for eksempel tennplugg, bolter og tannhjul. P samme mte vil et bilhjul ogs  vre en del av grunnlaget for  en buss, personbil osv.

 

En annen mte se dette p er det vi kaller Gjenkjennelse-ved-komponent-teorien.

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:img313.jpg

 

I Gjenkjennelse-ved-komponent-teorien  er det nettopp et slikt prinsipp som ligger til grunn. Her kan vi se p grunnkomponentene til hyere som sammensatt av enklere deler, mens nr de settes sammen p ulike mter s danner de igjen nye  enheter.  Her kommer igjen det forhold inn som nevnt ved assosiasjoner.  Alle disse  linjene er ulike, men vi  forstr allikevel at de utrykker det samme. Vi ser noe av det samme ved ulike hndskrifter som utrykker de samme ordene:

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:img314.jpg

 

De assosiasjonene vi gjr, gir den samme forstelse av ordene selv om de enkelte hndskrifter skiller seg fra hverandre. For at vi skal fors betydningen m vi hente frem hukommelsen av de enkelte bokstaver, som igjen kan vre summen av mindre deler. Og de ulike deler kan ogs ha ulik betydning i den settingen de forekommer i trd med teorien over om nevrale nettverk.

 

I ordene under assosierer vi samme sammensetning av linjer, med ulike bokstaver.

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:img315.jpg

 

De to nesten loddrette streker og en vannrett strek i THE oppfattes likt,  men med ulik betydning i forhold til den setting de er i, med ordet MAN. Dette betyr at de samme hukommelsesspor m tolkes i den setting de forekommer. Vr persepsjon avgjr betydningen av det samme hukommelsesspor. Med andre ord m den samme adferd tolkes i den setting den skjer, fordi den kan ha en annen betydning  avhengig av setting. Dette er viktig, for dette gjelder ogs ved emosjonelle  hukommelsesspor.

 

Visse nerveceller reagerer ved visse emosjonelle  opplevelser. Ligner de p emosjoner vi frykter blir vi mer fokusert p dem og tar dem mer p alvor. Det er evolusjon i praksis. Det som truer vr overlevelse, blir  viktigere forholde seg til.

 

Ved empati er  det sett av nerveceller som reagerer, knyttet til   en forstelse av  en annens  situasjon. Nr slike nerveceller fyrer eller aktiveres  frer det til en opplevelse av  forstelse av en annens situasjon. Her kommer imidlertid ogs et annet svrt komplekst  omrde inn og det er de skalte speilnevroner.  De er plassert p begge sider av  fremre del av hjernen, her merket med farge:

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:Skjermbilde 2011-03-18 kl. 09.31.37.png    250GB:Users:runefardal:Desktop:superbowlbrain2.jpg

 

Dette er nevroner  som ikke bare fyrer nr vi gjr en adferd, men som ogs fyrer nr vi ser andre gjr en adferd! Disse nevroner  imiterer en annen persons  adferd.  Det er ulike typer speilnevroner. Det er speilnevroner som fyrer  for berring p ulike deler av kroppen. Noen fyrer  nr fingre berres, andre nr foten, ryggen magen osv. berres.  Dette er identisk til forstelsen av at det er ulike  nevrale nett for  uendelig mange ulike  assosiasjoner. Det interessante er at slike nerver registrerer at andre blir berrt, men ikke at du selv blir berrt.  Det ville antagelig skapt forvirring.

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:images.jpeg

 

En m undre seg om noe av narsissistens problematikk ligger i en forvirring her, der  de faktisk fler  ting  de ikke utsettes for der og da, men at de bringer inn flelsen fra hukommelse relatert til lignende, men ikke identisk adferd. Problematikken med hvordan de projiserer egen adferd over p andre, kan vre et utrykk for en slik forvirring.

 

Speilnevroner er nevroner som fyrer bde nr  personen gjr et arbeid og nr personen ser andre gjre det samme arbeid! Hjernen speiler  adferden den ser. Andres nevroner speiler  vr egen adferd. Srlig har forskning p aper vist dette.

 

Dette gir utrykk som leve seg inn i andre en ny dimensjon. Vi har faktisk speilnevroner som  fyrer  og dermed gir oss en opplevelse av det vi ser  andre utsettes for! Empati = Tune into each others feelings!

 

Speilnevroner kan forklares slik: nr jeg er lei meg aktiverer jeg en rekke nevroner i hjernen, motorikk for mimikken, nevroner for flelsene og signaler til trekanaler slik at jeg kan grte, for nevne noe. Nr mine venner ser at jeg er lei meg, vil de samme nevronene som aktiveres i hjernen min for produsere min mimikk og mine flelser, i stor grad aktiveres hos vennene mine. De fler min smerte, bokstavelig talt. Nr jeg ser noen andre klype venninna mi i armen, vil de samme nevronene som aktiveres hos personen som kjenner bli klpet, aktiveres i min egen hjerne. Dette gjr at vi intuitivt er i stand til forst hverandre p nrt fullkomment vis. Nevronene speiler hverandre aktivt.

 

Ramachandran forteller i en forelesning at personer som har amputert armen og ikke har nervefibre som kan fortelle hjernen slapp av, ingen klyper deg, vil kunne sanse bli klpet i armen ved observere at dette skjer med noen andre: De erfarer en helt reell opplevelse av bli klpet selv. P samme viset kan vi se for oss andre subtile uttrykk som skam og skyldflelse, og den nevronale aktiveringen som ligger til grunn for det uttrykkelige, og vr intuitive forstelse av andres personers opplevelse av disse flelsene. Kilde: Psykologbloggen

 

Empati handler om utviklingen av speilnevroner.  Evnen til forst den andre, fle hva denne fler, handler om speilnevroners aktivering. Forskning p  autister tyder p at de har mangler rundt speilnevroner.

 

 

Hva fanger vr oppmerksomhet?

 

Det er ogs slik at  vi reagerer p visse stimuli mer enn andre stimuli.  P en fest vil vi ikke lagre all den summing og prat som skjer rundt oss, vi vil ikke reagere p  alle de stemmene vi hrer. Allikevel registrerer vi  de lyder vi hrer, selv om vi ikke bevist reagerer p dem. Dersom noen utaler navnet vrt, eller vi assosierer en lyd med navnet vrt vil vi  reagere med kt fokus p  det.  Og det er her vi nrmer oss en forklaring p hvor hukommelse  lagres. 

 

Emosjonelt og ut i fra evolusjonsteorien har vi nevrale nettverk som reagerer raskt p livstruende farer. Disse  kan vi si er medfdte strukturer. En rekke andre strukturer er medfdt. For eksempel de nervenettverk som styrer  hjertets rytme,  lungefunksjoner,  ulike sanser osv.  Selv om disse er medfdt blir de  utviklet og forsterket gjennom en utviklingsprosess.

 

I nettverket  nervecellene utgjr finnes det lagret  et sub-nett  som reagerer p vr assosiasjon av  lyden som utgjr vrt navn.  Vi kjenner igjen den lyden fordi vi har lagret den.  Vi sier vi har lrt den. Vi vet fra forskning p bl.a kattunger (Passer-Smith, 2008:165) at om de bare fr se loddrette sorte streker, s vil deres nerveceller ikke aktiveres om de plutselig ser en vannrett strek! De har  antagelig ikke utviklet  et sub-nett som oppfatter  vannrette streker, eller det nett som  aktiveres ved  vannrette streker er ikke utviklet.  Horisontale streker aktiverer ikke nerveceller fordi  assosiasjonen av slike streker ikke er  lagret i deres langtidshukommelse.

 

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:img311.jpg

 

 

 

For g tilbake til spedbarnets hjerne, s vil ikke hjernen  ha nerveceller som fyrer nr  sanseinntrykket fra vannrette streker  observeres, dersom barnet ikke har erfart se slike streker. Det m skje en lringsprosess som gjr at vi  gjenkjenner vannrette streker, eller assosierer noe med  en vannrett strek.   Vi m evne assosiere dem med noe  vi har hukommelsesspor for, noe vi har nevrale nett  til fange opp.

 

 

Eksperter

 

Det som skiller en ekspert fra andre er nettopp at de har utviklet  det vi kaller kognitive skjemaer, eller avanserte nevrale nettverk,  for  bestemte  forhold. En sjakkmester har en rekke  ulike stillinger av sjakkbrikkene lagret og vil  vite hva han skal gjre om en  bestemt situasjon  dukker opp. En nybegynner vil ikke ha den samme  hukommelse som en ekspert. Jeg  beskriver   forskjellen p en ekspert og en ikke-ekspert her. Poenget her er at disse kognitive skjemaer har en oppbygning lik nevrale nettverk satt sammen i strre nettverk. Kognitive skjemaer er egentlig oppskrifter p hvordan lse  utfordringer.

 

Vi begynner her nrme oss en strre forstelse for hva hukommelse egentlig er. Vi gjenkjenner en gjenstand nr den fr vre sanser til   utlse reaksjon i visse nevrale nettverk, vi assosierer den med noe vi gjenkjenner.  Det vil si en lagret hukommelse for  visse sanseinntrykk. Nr vi ser en person vi gjenkjenner, aktiveres  vrt kognitive skjema, vre nevrale nettverk, knyttet til denne person. Vi kjenner vedkommende igjen. Andre som ligner p denne person vil ogs aktivere  dette nettverk, fordi vi fr assosiasjoner til  den personen vi kjenner, nr vi ser noen som ligner.  Flelser, historikk, familieforhold, hvilken bil denne har, hvor vedkommende bor, jobb, fritidsaktiviteter osv, aktiveres ved synet av denne person. Det som skjer er at de ulike nettverk knyttet til denne person aktiveres, p samme mte som  det som assosieres med brannbilen over blir aktivert.

 

Hukommelsen m derfor vre knyttet til  nevrale nettverk, der sanseinntrykk eller  tenkning frer til at disse aktiveres. Og ved aktivering, blir de ofte beviste for oss.  Det m ndvendigvis vre en bio-elektrisk-kjemisk reaksjon som  gjr at hukommelse kommer opp i bevisstheten. Biologisk fordi det handler om nerveceller, elektrisk fordi det handler om aktivering av nervecellen og kjemisk fordi  neurotransmittere mellom cellene er involvert.  Denne reaksjon eller persepsjon, pvirkes utvilsomt av svrt mange faktorer. Som vist i linken over om celleprosessen er dette kompliserte prosesser.

 

En kan for eksempel tenke seg at den kjemiske  reaksjon som skjer i den synaptiske spalte (mellom 2 nerveceller) er pvirket av  sanseinntrykket vi opplever. Dermed  fyrer ikke en nervecelle fr  sanseinntrykket er av  en viss strrelse, men nr det frst fyrer, s  frer det til  at  de hukommelsesspor de aktuelle nervenettverk er et utrykk for, blir aktivert og dermed kommer opp i bevisstheten. Vi vet fra niver p aksjonspotensialet at det kreves en viss  kning fra hvilepotensialet p ca. -70mV til rundt -50mV for utlse aksjonspotensialet. denne kningen som  utlses ved at Na+ trenger inn i cellen, gjr at  det  gr en elektrisk strm gjennom axonet til axsonterminalen der  en neurotransmitter  utlses mellom  nervecellene i  den synaptiske spalte. Det frer til at  motakercellen viderefrer signalet.

 

 

Dersom disse konkrete nevrale nettverk aldri har blitt aktivert for  de sanse opplevelser de  var tiltenkt, s har de heller ikke  ftt evnen til fyre nr  de sanseinntrykk de er ment til assosieres med  oppstr.  Man har sett at  nr  de som er fdt blinde, gjennom operasjon senere i livet fr  tilbake synet, s forstr de ikke hva de ser. De har ikke utviklet nevrale nettverk for tolke de sanseinntrykk de mottar. De har ingen hukommelse for de sanseinntrykk de oppfatter.  En m anta det samme gjelder for  strrelser som empati. Har man ikke utviklet strukturer for det,  s blir reaksjonen deretter!  Autister synes ha mangler rundt   speilnevroner, det gir problemer i sosiale relasjoner og  empati.

 

Interessant er det derfor at vi kan sanse  svrt mye uten vite hva det er. Vi kan lagre bildet av hva vi ser, uten forst hva det er. Det betyr at nr vi lrer hva det er vi ser, s kan informasjon knyttes til dette i form av hva det var vi s. P denne mten utvides de nevrale nettverk knyttet til  det vi opprinnelig sanset.  Hukommelsen m derfor vre fleksibel slik at nye assosiasjoner kan knyttes til eksisterende.  Dette gir  etter hvert et svrt komplekst hukommelsessystem. I tillegg  vet vi at ulike typer stimuli lagres og prosesseres i ulike deler av hjernen. Syns senteret ligger i bakre del av hjernen, sprkforstelse  p siden av hjernen osv, emosjonelle sentere i sentrum av hjernen osv. Det er frst nr vi vet hva vi sanser, forstr vre omgivelser, at vi har  lagret kunnskap om hva vi ser.

 

Den som hrer   en sang for frste gang har en helt annen opplevelse av den enn en som  har hrt den flere ganger og har knyttet  bde emosjoner, stedsangivelser,  andre mennesker og situasjoner til den. Slik kan  assosiasjonen  vi gjr til lyden av en sang aktivere   et helt sett av nevrale nettverk. det samme prinsipp gjelder ogs  i en rekke andre settinger.

 

Hvilke emosjoner kritikk utlser hos en narsissist kan bare den som har levd med en slik person  beskrive i detalj.  Denne har et nevralt nettverk  for denne adferden. En som aldri har opplevd dette har ingen forstelse for  hva en som har levd med en narsissist beskriver. Det overgr de flestes fatteevne. De fleste utvikler kognitive skjemaer for logiske handlinger, ofre for narsissister  har ogs  slike skjemaer for ulogiske handlinger. derfor har de s vanskelig for bli forsttt nr de beskriver disse.

 

 

Hvor er hukommelsen?

 

Dersom vi s antar at vr hukommelse er knyttet til de enkelte nevrale nettverk, blir sprsmlet: Hvor i disse nettverk finer vi hukommelse? Til syvende og sist havner vi tilbake  til den enkelte nervecelle og dens tilknytninger til andre nerveceller i nevrale nettverk.

 

Kan det vre selve aktiveringen av et bestemt nevralt nettverk som gir oss  bevisstheten om den enkelte  hukommelses opplevelse?

 

Vil aktiveringen av den nettverk som utgjr brannbil fre til at vi i vr bevissthet  ser for oss en brannbil, hukommelsen om hvordan denne ser ut med alle dens detaljer:

 

:hukommelse2.gif

 

Er det kanskje summen av visse nervecellers aktivering, aktiveringen av et bestemt nevralt nettverk, som gir oss assosiasjonen  av det vi fr opp i bevisstheten?  P et enkelt niv  kan vi sammenligne med  hvordan vi   oppfatter farge.

 

 

Hvordan  ser vi gult? Jo ved aktivere 2 nerveceller/nevrale nett, en for rdt og en for grnt. Hvordan ser vi hvit? Jo ved aktivere nevroner for  rd, grn og bl:

 

 

 

:hukommelse6.gif                                    :hukommelse5.gif

 

 

Slik er en gravemaskin summen av delene den bestr av:

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:COMPLETE-EXPLODED-VIEW.gif

 

 

 

Slik summen av delene utgjr helheten, slik blir summen av  et stort antall nevroner som fyrer, hukommelsen av det bildet de samlet utgjr.   Slik hukommelsen av en bil, er hukommelsen av summen av alle dens deler, slik kan vi forestille oss det nevrale nettverk hjernen aktiverer er et utrykk for vr hukommelse. Hvordan husker vi gravemaskinen eller bilen? Jo, ved aktivering av det nevrale nettverk der alle deres deler er representert. I en ubegrenset kapasitet med trilliarder av koblinger mellom  over 100 billioner nerveceller har vi god plass.  Det er ansltt at antall tilkoblinger i hjernen er strre enn antall partikler i  universet!

 

Dette betyr i s tilfelle, at  det nevrale nettverk ved sin aktivering gir oss bevisstheten om  hukommelsen. Det betyr ogs at  for huske  noe, s m det opprettes eller aktiveres et nevralt nettverk for den spesifikke hukommelse.  Derfor tar det tid og velse lre, huske. Nettverket m forsterkes gjennom repetisjon. Nettverk som ikke vedlikeholdes,  blir i strre grad glemt eller fortrengt. For narsissister blir en del nevrale nettverk  benektet, de som truer deres grandiose selvbilde!

 

Hukommelsens nevrale nettverk  kan p mange mter  sammenlignes med lyset fra en lykt. Slik et nevralt nettverk m aktiveres  for  f hukommelsen opp i bevisstheten, slik m lykten skrues p for se lyset.  Begge er de der men oppleves ikke fr de aktiveres. P samme mte oppleves fart frst nr et objekt kommer i bevegelse. Objektet kan vi se nr det  ikke beveger seg, , men fart  opplever vi frst nr objektet aktiveres. Hukommelse kan sies vre  aktivering av spesifikke nevrale nettverk som gir oss assosiasjonen av det aktuelle hukommelsesspor.

 

De enkelte nerveceller er der men gir ingen mening hver for seg. Nr den riktige kombinasjon av dem aktiveres til et nettverk, blir det samlede resultat  et utrykk for vr hukommelse.

 

Med en slik forstelse er det ikke rart Karl S. Lashley ikke fant sitt engram, stedet for hukommelsen. Han fant derimot ut at hukommelse ikke kunne befinne seg p ett bestemt sted i hjernen. Hukommelse er summen av de deler som utgjr det spesifikke hukommelsesbildet.

 

Assosiasjoner vi gjr frer til at  det tilhrende nevrale nettverk  aktiveres, og hukommelsen  kommer opp p bevissthetens storskjerm.

 

-       Vi ser  et bilde og fr opp assosiasjoner til bildet, for eksempel et feriebilde.

-       Vi hrer  musikk og  assosierer musikken  med opplevelser  knyttet til musikken.

-       Vi kjenner en duft og assosierer dette med lagrede miner knyttet til denne duft.

-       Vi registrerer en berring og gjr assosiasjoner  den berring tidligere har  lagret.

-       Vi merker temperatur og gjr assosiasjoner  til tidligere opplevelser ved denne temperatur

-       Vi ser en person og kobler inn assosiasjoner  vi har til denne person.

 

P bakgrunn av ulike stimuli gjenhentes hukommelse assosiert med dette stimuli. Samtidig lagres nye assosiasjoner knyttet til tidligere, og  tidligere assosiasjoner  kan tilpasses nye. Nervecelle avbildet med elektronmikroskop:

 

Man kan si at det ikke finnes noe sted i hjernen for hukommelse av  konkrete  hendelser eller ting, men  nr slike  kommer opp i bevisstheten, s konstrueres de av de enkeltdeler  som en slik assosiasjon bygger p. Disse kan vre spredt over store deler av hjernen avhengig av hvilken type de er.  Hukommelse for hvordan vi sykler bygger p en rekke sanser, muskler og balanse. I sum gjr de sykling mulig. Mister vi balanse evnen, mister vi ogs evnen til sykle. Uten alle delene ingen helhet!

 

Frykten for krenkelse bygger p tidligere hukommelsesspor av krenkelse og traumer.  Frykten for voldtekt bygger p tidligere  hukommelse om voldtekt, selvopplevd eller lrt. Gjennom speilnevroner kan man lre det andre beskriver og dermed  ogs lre frykten knyttet til de enkelte situasjoner. Det er her vi begynner se hukommelsens  betydning for narsissistisk adferd.

 

 

Donald Hebb

 

I 1949 kom Donald Hebb  med interessante beskrivelser i sin bok The organization of behavior.  Han foreslo at indre representasjoner av et objekt bestr av alle de nerveceller som aktiveres ved det ytre stimuli.  Han kalte denne gruppen av nevroner for cell assembly. Han s for seg at alle disse cellene var knyttet til hverandre i et nettverk. Han mente representasjonen av  et objekt ble holdt i  kortidsminnet s lenge det var aktivitet i det aktuelle nettverk. Om dette kunne vare lenge nok ville det  gjennom en vekst prosess bli styrket ved at celler som fyrer sammen ville knyttes sammen. Av dette mente han at hvis bare en del av cellene i dette nettverk (cell assambly) ble aktivert, s ville hele nettverket bli aktivert.  Dermed ble den indre representasjonen av det opprinnelige stimuli gjenkalt.

 

Ut i fra et slik syn  vil hukommelse for et konkret objekt vre spredt p en rekke ulike steder i hjernen. Dermed vil ikke minnet om et objekt  forsvinne om deler av dette nettverk ble skadet eller delagt. Vi vet ogs gra gestaltforskning at mennesket har en evne til fylle ut mangler i  en observasjon. I eksempelt under er det bare en sirkel, men flere bilder av buede streker, allikevel oppfatter vi dem som sirkler.

 

 

 

 

 

Under oppfatter vi en hvit trekant i midten,  grunnet de sorte delers plassering, men det er ingen hvit trekant i midten. Tilsvarende for den tilsynelatende hvite kule med pigger. det er ingen hvit kule bare pigger. Det er heller ingen kube i det siste eksempel.

 

 

            

 

 

Her er Hebbs  teori om cell assembly beskrevet i Bear & al. (2001:748) Neuroscience, exploring the brain:

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:img317.jpg

 

I tillegg til denne spredningen av nevronene i dette nettverket mente han ogs at  nevroner involvert i sansing og persepsjon  av dette objekt var inkludert i dette nettverk. det betyr at setting og emosjonelle verdier opplevd i sanseyeblikket  ogs blir en del av dette nettverket.  Dette kan gi seg alvorlige utslag. I beskrivelsen fra en konkret sak i 1992  ble dette tydelig. Settingen var  i et hvit soverom der et par hadde sex. Midt i akten  utbryter kvinnen et fryktelig hyl.

 

 

 

Kvinnen som var utsatt for overgrep i sin barndom hadde assosiert settingen  paret var i med settingen overgrepet skjedde og reagert deretter. Partnerens stilling i kombinasjon med rommets utforming og lyssetting hadde blitt assosiert med  overgrepets setting som igjen utlste en hysterisk reaksjon.

 

Slike beskrivelser  finnes det mange av der  en person kan fle  uspesifisert frykt  ved  mottak av et sanseinntrykk fordi sanseinntrykket fr personen til assosiere  inntrykket med tidligere  traumatiske opplevelser. Mennesker som har opplevd nr drukning opplevelser fler frykt for  bade. Assosiasjoner som truer vr eksistens vil  trigge letter og  bli bevart bedre enn mer ufarlige assosiasjoner. Andre assosiasjoner kan vre positive slik man kan forbinde musikk man hrer med  tidligere positive opplevelser.

 

Disse eksempler viser at  visse sanse opplevelser som  bare er bruddstykker av  en helhet, kan aktivere  helheten, helt i trd med Hebbs teori.

 

 

Ca2+   

 

I flge Hebbs teori  beskrives hukommelse ligge i aktiveringen av nettverk av nerveceller. Men hvor i de enkelte nerveceller finner vi egentlig  den forandring som m finne sted for at et hukommelsesspor skal lagres?  Selv om dette er svrt komplekse prosesser begynner man  n f en viss forstelse av dette. Ca2+   ionet gjr mer enn  bygge skjelett og tenner. Det er ogs en viktig  komponent i forstelsen av lagringen av hukommelse.

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:img320.jpg

 

 

Over er vist koblingspunktet mellom 2 nerveceller, den synaptiske spalte. I denne blir nevrotransmittere (her glutamat) frigjort fra avsendernevronet (presynaptisk) ut i den synaptiske spalte. Glutamat fester seg s p et reseptorprotein som s pner for  at Ca2+    kan strmme inn i mottakernevronet (postsynaptisk).

 

Lring og hukommelse skjer i denne synapsen. Hendelser er frst representert som forandringer i den elektriske aktivitet i hjernen, deretter som sekundre beskjed-molekyler og deretter som modifisering av eksisterende proteiner i synapsen.  Disse midlertidige forandringer konverteres s til mer permanente forandringer, langtidsmine,  ved at synapsens struktur forandres. 

 

I 1973 fant Bliss og Lmo (Norge) at korte hyfrekvente elektrisk stimulering av  en aktiveringskanal til hippocampus frte til en langvarig kning i styrken p den stimulerte synapse. Denne effekten ble kalt Long-term potentiation - LTP. En antar at lring og hukommelse er et resultat av varige forandringer av synaptisk styrke.

Denne prosessen kalles synaptisk plastisitet. Ogs forandringen av antall reseptorer (proteiner) i synapsen bidrar til  denne synaptiske plastisitet.

 

Ca2+   som kommer inn via NMDA  reseptoren aktiverer kinase,  som er en prosess som modifiserer og aktiverer spesielle proteiner.  Dette kan fre til LTP ved 1) forandring av effektiviteten av eksisterende postsynaptiske AMPA reseptorer eller 2) stimulere dannelsen av nye AMPA reseptorer. NMDA og AMPA og kainate er undertyper av glutamat.

 

250GB:Users:runefardal:Desktop:img321.jpg

 

AMPA reseptorer = alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-isoaxole propionate

NMDA reseptor = N-methyl-D-aspartate

 

 

Med andre ord, forandringer i  skjringspunktet mellom to nerveceller setter oss i stand til lre og lagre hukommelse. Nr disse forandringer aktiveres fr vi  deres innhold opp som gjenhentet hukommelse i bevisstheten.

 

Hebb foreslo at hver individuelle synapse ble litt sterkere hver gang den deltok i en aktivering av  den postsynaptiske nevron.  Forskning (Bear, 2001:796) har vist at informasjon kan lagres enten som en reduksjon i synaptisk effektivitet, Long term depression, LTD, (mindre fyring av nerveceller) eller som kt synaptisk effektivitet, LTP.

 

Nevrale nettverksmodeller foreslr at de opplevelses-avhengige forandringer i utvelgelsen av de enkelte nevroner reflekterer synaptisk modifikasjon som, nr distribuert over mange nevroner, lagrer informasjon. Minner kodes i en slik forstelse som spesifikke mnstre av synaptisk forandring, der noen synapser vokser seg sterkere og der andre svekkes. LTP og LPD bidrar til dannelsen av deklarative minner, kunnskap om fakta og hendelser.

 

Forskning har vist at f NMDA reseptorer i hippocampus reduserer lring og hukommelse. Forskning har ogs vist at kronisk stress skader reseptorer i hippovampus og det er da ogs nlt reduksjoner p rundt 30% hos  mennesker utsatt for kroniske stresslidelser.

 

Joe Tsien ved Princeton University avlet frem mus med ekstra NMDA reseptorer. Disse dyr viste kt evne til lring.

 

 

 

Fosfatgruppers betydning - PO4 2-

 

Synaptisk overfring skjer nesten alltid  som resultat av forandring av antall fosfatgrupper som er tilknyttet proteiner i  den synaptiske membran. Nr det gjelder LTD og LTP i pattedyrs sentrale nervesystem er det svrt sannsynlig at dette skjer i AMPA reseptorer. Tilfre fosfatgrupper til et protein kan forandre synaptisk effektivitet og danne hukommelse, men bare s lenge  fosfatgruppene blir tilknyttet proteinet. Dette er imidlertid  problematisk fordi

1.     dette er ikke en permanent  situasjon, over tid vil fosfatgruppen blir bort, noe som sletter minnet.

2.     Proteinmolekyler er i seg selv ikke permanente. De fleste proteiner i hjernen vare  under 2 uker og undergr kontinuerlige  utskiftninger. Nevroner  kan produsere flere hundre tusen proteiner.

 

Fosforisering av proteiner, Phosphorylation knyttet til synapsen og minnet kunne opprettholdes hvis kinastasen, enzymet som tilknytter fosfatgrupper til proteinet, ble satt til vre p hele tiden. Det er nettopp hva molecular switch hypothesis beskriver.

 

Hvis hjernens proteinsyntese hemmes  p tidspunktet for lring, vil et dyr lre, men normalt ikke evne huske hva det lrte nr det testes dagen etterp. Svikt i langtidsminnet er ogs ofte observert om proteinsyntesehemmere er injisert kort tid etter lring fant sted.  Minnet blir  merkbart mer motstandsdyktig mot glemsel jo lengre tid det gr fra lring til injisering av hemmere. Slike funn tyder p et behov for proteinsyntese under minnekonsolidering, nr kortidsminnet  konverteres til langtidsminne.

 

Tilsetning av proteinsyntesehemmere ved innlring har ingen innvirkning p sansingen mlt timer etterp, men det blokkerer fullstendig langtidshukommelsen av det lrte. Som beskrevet over m det et nytt protein til i den modifiserte synapsen som konverterer  det midlertidige forandringen i synapsen til en mer permanent hukommelse.

 

Proteindannelse involverer DNA slik jeg har beskrevet her.

 

Ikke all lring eller opplevelser huskes like godt. Noen, srlig de med et sterkt emosjonelt innhold,  brennes inn permanent i vr hukommelse. dannelsen av proteiner ut fra genotypen gir oss en molekylr mekanisme som kontrollerer hukommelsens styrke.

 

Proteiner som dannes nr synapsen styrkes synes brukt til   danne nye synapser.  Dette  er demonstrert rundt forskning p Aplysia. Lang tids, men ikke kort tids sansing dobbler  antall synapser produsert av ett nevron.

 

P denne  mten vil langtidsminnet vre assosiert med dannelsen av nye synapser, mens glemming er assosiert med tap av synapser.

 

Hos rotter som har ftt vokse opp i et beriket milj med leker og andre rotter  er det vist en kning p opptil 25% av antall synapser pr. nevron i occipital cortex, her merket rdt:

 

 

 

 

Slik kunnskap har stor betydning for barns oppvekstmilj.  Strukturell forandring etter lring behver ikke vre begrenset til kning av synapser. For eksempel er  langtidshabituering  i Aplysia,  assosiert med en reduksjon (opp til en 3-del) i antall synapser fra sansenevronet. Det er derfor forandringen i synapsenes struktur som er viktig for  lagring av hukommelse.  Hukommelsen kan sies sitte i  det nydannede proteinet! Nr det senere aktiveres og fyrer, kommer minnet knyttet til dette protein opp i vr hukommelse.

 

Proteinaktiveringen frer til at et arbeid blir gjort. Dette kan vre alt fra aktivere en muskel til aktivere bevisstheten om  et minne eller flelsen av  smerte og frykten for krenkelse og angst! Med andre ord, proteiner skapt ved  tidlig barndoms traumer aktiveres ved assosiasjoner til minnet.

 

Likeledes beskrives store forandringer i hjerneoppbygging generelt skje i visse kritiske perioder tidlig i livet. det vil si at et barn som vokser opp under grov omsorgsvikt i denne tidlige fase fr utviklet en hjerne med kt antall reseptorer (proteiner)  for de minnespor  traumene  bidro til skape. Minnespor ofte sterkt knyttet til negative emosjoner. Samtidig er det klart at slutten av slike kritiske perioder ikke ndvendigvis betyr slutten p forandringer i axonterminalenes struktur eller synapsenes effektivitet.

 

 

Konsekvens

 

Ut i fra en slik forstelse  er det naturlig anta at noe  blir lettere lagret  enn annet.  En m anta at det finnes strukturer ferdige til   fylles med  for eksempel traumatiske opplevelser, mens  mer ufarlig  hukommelse og lring trenger mer bearbeidelse (les:  utvikling av nevral/synaptisk struktur) for   bli bevart. Det tar tid lre et sprk, men man i lpet av sekunder lrer at krenkelser utlser frykt.

 

Kanskje er vi predisponert for lre raskt det som kan utgjre en trussel mot tilknytning, utvikling og overlevelse, og at slik lring er knyttet til emosjonelle hukommelseslagre, der  lring gr fortere enn i mer  akademisk lring med sin hukommelse. dessverre frer  slik lring ogs til strukturer svrt motstandsdyktige mot forandring senere.

 

Ogs sprk ser det ut som vi er predisponert for lre. faktisk kan et spedbarn lre hvilket sprk som helst! Det m ogs vre hukommelseslagre vi ikke blir beviste p som tar seg av kroppens funksjoner samt mer ubevist, prosedural hukommelse.   Det m vre ulike typer  lagre, for nr vi har lrt svmme, s   tenker vi ikke p det, vi bare svmmer, det  gr p autopilot!

 

En slik modell vil kunne  passe med dagens  modeller for lagring og gjenhenting, der sanseminnet  mottar stimuli, der kortidsminnet bearbeider disse stimuli mens  langtidsminnet trenger   velse og gjentagelse for at et sansestimuli skal bli vrende.  Antagelig betyr  ogs ulike  utviklingsstadier mye for hvor fort   stimuli lagres i langtidsminnet. Et barn lrer for eksempel mye raskere sprk enn en godt voksen. Det synes vre kritiske faser der noe m lres innenfor et visst tidsrom, mens det kan vre sensitive perioder der det er letter lre noe, men at dette med ekstra innsats kan lres senere.

 

Empati synes vre en egenskap med et kritisk tidsperspektiv. narsissister/psykopater  synes mangle disse egenskaper, og de synes ha store vansker med tilegne seg dem senere. Kanskje har de en svikt rundt utviklingen av speilnevroner slik vi ser ved autister som ikke har utviklet empati?

 

I sum vil narsissisters  adferd kunne sees p som summen av  traumene og deres  betydning for den emosjonelle skjevutvikling vi  ser ved denne typen adferd. Deres behov for  beskyttelse mot  krenkelsen styrer  hele deres adferd. De forandringer som har skjedd knyttet til de synapser som ble dannet i forbindelse med det emosjonelle traumet har vist seg vre svrt motstandsdyktige mot  alle former for terapi, kjemisk som psykologisk. Dette gjr det enda viktigere vre klar over  hva et barn utsettes for i sin oppvekst og utvikling.  Det er en rsak til at psykopater ikke kan helbredes, deres adferd kan ikke avlres!  De kan lre, for terapi av slike har vist at de faktisk blir enda mer manipulative og utspekulerte.

 

Tapsopplevelser, krenkelser, omsorgsvikt, overgrep osv vil alle sette  varige spor i form av proteiner i synaptiske strukturer, det har vist seg vanskelig avlre. Frykten for angsten gjr antagelig at disse stadig forsterkes. Deres egen adferd bidrar til at omgivelsene reagerer negativt, noe som   blir en ond sirkel der negative minner forsterkes. Dette forklarer ogs narsissistisk adferd og hvorfor de ikke viser evne til forandre seg.

 

Lring er som kjent definert som  evne til varig forandring!